目的：研究碘离子（iodide ion，I-）在血管内皮细胞(vascular endothelial cell，VEC)增殖过程中可能的分子机制，探讨下腔静脉隔膜形成的原因。　　方法：1.细胞培养:人脐静脉血管内皮细胞株EA.hy926常规培养于康宁培养皿中，使用DMEM高糖培养基，加10％胎牛血清。于37℃，5％CO2条件的饱和湿度培养箱中静置培养，至细胞贴壁生长汇合即可传代，待细胞生长状态稳定后进行相关实验。2.检测不同浓度的I-对VEC表达bcl-2/bax蛋白的影响:根据I-的终浓度分为空白对照组、100μg/L、300μg/L、500μg/L、1000μg/L，使用免疫印迹技术(Western Blot)检测VEC中bcl-2/bax蛋白表达的情况。3.VEC增殖过程中I-与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)及其受体的关系:采用CCK-8法检测I-与VEGF抑制剂作用下VEC的增殖情况，分组为空白对照组、溶媒组、KI组（300μg/LI-）、DMH4+KI组(5μM DMH4、300μg/LI-)、DMH4组（5μM DMH4）;采用Western Blot检测I-对血管内皮生长因子受体-2(vascular endothelial growth factor receptor2，VEGFR-2)磷酸化的影响，其分组根据I-的终浓度分为空白对照组、100μg/L、300μg/L、500μg/L、1000μg/L。4.统计学分析:结果用SPSS16.0软件行统计分析。检测结果以均数±标准差(means±SD)表示。多组间比较采用单因素方差分析(one-way ANOVA)。以P＜0.05表示差异有统计学意义。　　结果：1.不同浓度的I-对VEC表达bcl-2/bax蛋白的影响:各浓度I-组与空白对照组分别比较，bcl-2及bax的表达量均无明显差别(P＞0.05)，各浓度I-组组间比较也无明显差别(P＞0.05)，表明I-对凋亡蛋白bcl-2及bax的表达量无明显影响。　　2.I-与VEGF抑制剂作用下VEC的增殖情况:空白对照组与溶媒组VEC增殖率无明显差异(P＞0.05)，提示DMH4的溶媒DMSO对本实验无影响;与空白对照组相比，DMH4组VEC的增殖率显著降低(P＜0.05)，提示DMH4作为一种VEGF抑制剂，通过抑制VEGF的活性，对VEC的增殖产生抑制作用;与空白对照组相比，KI组细胞增殖率显著增高（P＜0.05），提示300μg/L的I-环境中，I-刺激了细胞的增殖;而DMH4+KI组与空白对照组相比，增殖率亦显著提高(P＜0.05)，并且与KI组无明显差异（P＞0.05），提示将VEGF的活性抑制后，300μg/L的I-环境中，细胞增殖率仍然增高。这些结果表明:300μg/L的I-环境能够刺激VEC的增殖;在300μg/L的I-环境中，抑制VEGF的活性并不能够抑制VEC的增殖。　　3.I-对VEGFR-2的表达量及Tyr951，Tyr1175，Tyr1214位点磷酸化水平的影响:Western Blot显示各I-组与空白对照组分别比较，VEGFR-2表达量无明显差别（P＞0.05），各浓度I-组组间比较也无明显差别(P＞0.05)。表明I-对膜受体VEGFR-2总表达量无明显影响。各I-组与空白对照组分别比较，VEGFR-2(Tyr1214位点)磷酸化水平上调（P＜0.05）。I-浓度300μg/L、500μg/L、1000μg/L组与100μg/L组比较可见磷酸化水平上调(P＜0.05)。I-浓度300μg/L、500μg/L、1000μg/L三组间两两比较无明显差异（P＞0.05）。这些结果表明: I-促进膜受体VEGFR-2（Tyr1214）磷酸化水平的上调，且300～1000μg/L组比100μg/L组磷酸化水平高。针对VEGFR-2的另外两个磷酸化位点的Western Blot结果:空白组未见Tyr951、Tyr1175位点的磷酸化蛋白印迹，I-环境也没有诱导这两个位点的磷酸化改变。　　结论：1.I-促进VEC增殖并不依赖于VEGF对膜受体的刺激，I-可视为促VEC增殖的一个独立因素;2.I-通过刺激VEGFR-2(Tyr1214)磷酸化水平上调，介导VEC迁移;3.I-对I-EC的促增殖效应，并不是通过作用于bcl-2/bax、VEGFR-2(Tyr1175)而实现的。