目的:通过公司提供的银耳多糖研究其防护辐射损伤的作用机制，从体外和体内两方面阐述银耳多糖的辐射损伤防护的作用机理。期望获得疗效更好、毒副作用更低的辐射防护剂用于临床，降低肿瘤患者化疗时可能产生的辐射损伤，并且能服务于广大的核能和放射工作者。
　　方法:采用CCK-8法检测不同浓度的银耳多糖对正常小鼠肠上皮细胞(IEC细胞)经X射线照射后的细胞毒性，并选择适当的银耳多糖浓度进行后续的相关实验;采用细胞克隆法检测经银耳多糖预处理后的IEC细胞在照射后的增殖情况;利用流式细胞术检测银耳多糖和电离辐射联合处理后IEC细胞的凋亡情况;采用周期试剂盒检测银耳多糖对照射后的IEC细胞周期的影响;通过免疫荧光检测银耳多糖对辐照后的IEC细胞中DNA损伤情况的影响;通过Western Blot检测银耳多糖对受照射的IEC细胞中γ-H2AX蛋白表达的影响。
　　建立小鼠生存期模型，不同浓度的银耳多糖灌胃给药，经过X射线照射后，观察小鼠30天生存情况。通过检验小鼠血液的相关指标，观察银耳多糖对小鼠造血系统的影响;通过计算小鼠中每种器官组织的重量比来检查银耳多糖对小鼠免疫系统的影响。建立小鼠肠损伤模型，不同浓度的银耳多糖灌胃给药后，经辐射后，采用HE染色观察肠组织的变化情况;免疫组化方法观察小鼠肠组织中γ-H2AX蛋白的表达水平。
　　结果:本研究表明银耳多糖对正常小鼠IEC细胞的毒性较低，其中银耳多糖为100μg/mL时浓度高、毒性小适合进行后续相关实验。银耳多糖可降低X射线对IEC细胞克隆形成能力的抑制作用，同时银耳多糖可以抑制辐射损伤诱导的细胞凋亡，晚期凋亡的变化更为明显。银耳多糖可降低G0/G1期的细胞比例，增加S期的细胞比例，减少电离辐射对IEC细胞G2/M期的阻断。此外，银耳多糖不仅减轻了X射线对IEC细胞中DNA的损伤，同时还降低了IEC细胞中γ-H2AX蛋白的表达水平。
　　通过小鼠存活率和体重的变化，不能完全解释说明银耳多糖可以防护辐射损伤。通过比较小鼠血常规等指标，发现其缓解了辐射后白细胞、淋巴细胞、血小板等指标的下降，表明银耳多糖可以保护受辐射小鼠的造血系统;通过比较小鼠的各种脏器组织的重量，观察到银耳多糖对辐射损伤小鼠的免疫系统具有保护作用;通过观察小鼠肠组织，表明银耳多糖可以增加肠绒毛的高度、减少肠隐窝深度;并且其还降低了肠组织中v.H2AX蛋白的表达水平。
　　结论:银耳多糖防护辐射损伤，体外细胞方面增强细胞活力和增值能力，降低辐射损伤引起的细胞凋亡，改变细胞周期，并减少电离辐射引起的DNA损伤修复蛋白的表达水平，发挥其作用机制。从体内动物实验方面，银耳多糖通过保护受辐射损伤后小鼠的造血系统、免疫系统及肠道组织，从而对小鼠起到辐射损伤防护作用。本研究阐述了银耳多糖可以有效的防护辐射损伤，并为放射损伤的治疗提供了新的方法。