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目的 观察脑缺血急性期后，电针对脑梗塞大鼠缺血半影区(IP)nNOS免疫阳性神经元的影响，为探讨电针治疗脑梗塞中枢神经机制提供实验依据。 方法 用大脑中动脉栓塞法建立大鼠脑梗塞模型，分为缺血+电针组和缺血组。用免疫组化光电镜的方法观察，电针对顶叶皮质、尾壳核、海马IP区nNOS免疫阳性神经元形态和数目及尾壳核IP区nNOS免疫阳性神经元超微结构的影响。 结果 光镜结果：(1) 缺血组：缺血1d，顶叶皮质、尾壳核nNOS免疫阳性神经元深染固缩，缺血7d后，阳性神经元与缺血1d相比突起逐渐增多，数目逐渐增加(P＜0.05)；缺血1d，海马阳性神经元分布广，缺血7d阳性神经元数目较缺血1d下降(P＜0.05)，缺血14d数目较缺血7d增加(P＜0.05)。(2) 缺血+电针组：顶叶皮质、尾壳核nNOS免疫阳性神经元突起较缺血组增多，数目较缺血组增加(P＜0.05)；电针1d，海马阳性神经元数目较缺血组减少(P＜0.01)，电针7d后，数目较缺血组增加(P＜0.05)。 电镜结果：(1) 缺血组：缺血1d，尾壳核nNOS免疫阳性神经元胞核溶解，细胞浆内NOS阳性DAB颗粒密集，阳性突起内可见大片空白区，线粒体呈空泡状。缺血7d后，阳性神经元胞核逐渐完整，阳性突起内线粒体肿胀逐渐减轻。(2) 缺血+电针组：电针1d，尾壳核nNOS免疫阳性神经元核染色质疏松，阳性突起内线粒体肿胀，嵴断裂。电针7d后，阳性神经元胞核较缺血组完整，阳性突起内线粒体肿胀较缺血组轻。 结论 电针对nNOS免疫阳性神经元调节具有双重性。既能减少电针1d时海马IP区nNOS表达、减轻NO的毒性作用；又能加速顶叶皮质、尾壳核、海马(电针7、14d)IP区nNOS免疫阳性神经元的恢复。