目的：全面深入研究针刺对胰岛β细胞凋亡的作用与内质网应激的关系,并探讨其细胞分子机制,对有效防治2型糖尿病具有重大的理论意义。方法：我们依据2型糖尿病致病的因素,成功的研制2型糖尿病大鼠模型,作为实验研究对象,监测大鼠的血糖(FPG)、胰岛素(INS)等血指标,以及利用实时定量莹光PCR观察大鼠针刺后胰腺中caspase-12、Bax指标,利用微板法观查胞质内Ca2+的变化,从而探讨针刺通过内质网应激途径改善细胞凋亡的分子机制。结果：针刺治疗后的大鼠的FPG、FINS、GHbAlc等各项指标都有了明显改善,和临床观察结合充分的说明了针刺能降低2型糖尿病的血糖以及改善糖尿病的症状。针刺治疗的大鼠细胞内caspase-12指标小于模型组,其中皮内针组的caspase-12的指标也明显低于其他治疗组,已达到正常组的水平,充分说明了针刺治疗能抑制caspase的激活,从而降低ERS的产生。同时,针刺后大鼠胰腺细胞内Bcl-2的数量明显增多,增强了细胞的抗凋亡功能,同时减低了Bax构象改变(实验数据显示针刺后大鼠的Bax数量明显减少,已达到正常大鼠的水平),维持了内质网的完整,阻止了细胞内Ca2+的外流,减少了胞质内Ca2+的数量,从而降低了ERS产生。这些结果都充分的说明了针刺治疗2型糖尿病患者,能通过抑制ERS途径的发生,阻止胰岛β细胞的非正常凋亡过程,维持了胰岛素的正常生理功能,最终起到改善血糖的作用。