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目的近来的研究发现,在心衰患者中血浆同型半胱氨酸水平是增加的。同型半胱氨酸在CHF的病理生理和发病机制中起到重要作用。但目前国内外有关HHCY与心衰的研究刚刚起步,国内外尚未见HHCY导致冠心病心衰的研究报道,且HHCY导致心衰的发生机制尚不明确。NF-κB与心衰关系密切,之前有很多研究表明NF-κB能促进心肌细胞凋亡及心室重构,但目前越来越多的证据支持NF-κB能抗心肌细胞凋亡,具有心肌保护作用。国内外尚未见NF-κB与冠心病心衰患者相关性的研究报道,也未见同型半胱氨酸与NF-κB相关性的研究报道。本研究通过分别给予大鼠低、中、高剂量HCY诱导饮食12周,建立冠心病心力衰竭动物模型,测量Wistar大鼠血中HCY、NF-κB,并分析各组间是否有差异。分析HHCY与NF-κB是否具有相关性。将大鼠心脏做成组织切片HE染色观察心肌细胞形态学变化,以观察HCY与NF-κB在心衰心室重构中的作用。材料与方法成年健康Wistar大鼠64只随机分为三组,分别给予低、中、高剂量HCY诱导饮食约12周形成不同水平的HHCY,测量各组大鼠体重（BW）、心脏重量、左（/右）心室重量/体重（LVW/BW,RVW/BW）及心功能指数。应用ELISA法测量大鼠血中HCY、NF-κB水平。将大鼠心脏做成组织切片,HE染色观察心肌细胞形态学变化。结果（1）体重:高剂量组较对照组大鼠降低12.9%（P=0,010618914）,余各剂量组间无差别。LVW/BW:中、高剂量组较对照组分别增加15.3%（P=0.01668）、28%（P=0.005065）,较低剂量组组分别增加11%（P=0.0084）、12%（P=0.004081208）,中高剂量组间无差异。RVW/BW:对照组与各实验组间均有差异（P<0.05）,而各实验组间均无差异。（2） +dp/dtmax对照组明显高于实验组（P <0.05）,各实验组间低剂量组高于高剂量组（P=0.012119）,中低、中高剂量组间均无差别。-dp/dtmax对照组高于实验组（P <0.05）,各实验组间高剂量组高于中低剂量组（P=0.00546,P=0.029794）,中低剂量组间无差异（P=0.203356）。LVSP高剂量组低于对照组（P <0.05）,余各组间两样本比较均无差异。LVEDP高剂量组低于对照及低剂量组（P <0.05）,余各组间两样本比较均无差异。HR对照组低于实验组,各实验组间无差异。（3）与对照组比较,各实验组血浆NF-κB水平明显降低（P=0.0019）,高剂量组低于低剂量组（P=0.045602）,中剂量组与低、高剂量组间血浆NF水平差异无统计学意义。（4）大鼠血清HCY实验组与对照组比较均升高（P<0.05）,高剂量组较中低组升高（P<0.05）,中低组间差异无显著性。结论（1）CHF大鼠心脏重量、心脏重量指数均显著增加,且随心衰程度加重而增加明显。（2）CHF大鼠血浆NF-κB浓度下降,在重度心衰表现明显,而轻中度心衰表现不明显,说明NF-κB在心衰过程中起到保护作用,可能与其抗心肌细胞凋亡有关。（3）CHF大鼠血浆HCY浓度升高,且随心衰加重而升高明显,表明高HCY血症能促进心力衰竭的发生发展。