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目的：不稳定型心绞痛（unstable angina，UA）是冠心病的一种严重类型，是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的临床状态。冠状动脉斑块的破裂、血管收缩、血小板聚集及并发血栓形成等，可导致急性或亚急性的心肌缺氧，长时间的供氧不足可导致心肌梗死甚至猝死的发生。早期足量的阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗为目前不稳定型心绞痛，尤其是冠状动脉介入术（PCI）后的患者的治疗基石[1-3]，该治疗明显减少了主要不良心血管事件(MACE)的发生。但是，一些患者尽管接受双联抗血小板治疗，缺血事件的发生率仍无明显降低。研究表明，该现象可能与氯吡格雷的抗血小板作用的个体差异性有关，有的患者甚至发生氯吡格雷抵抗[4]。我们称口服常规剂量的氯吡格雷，未达到预期的抑制血小板功能的效果的现象为氯吡格雷抵抗（clopidogrel resistance, CR）或治疗中血小板高反应性（high on-treatment residual platelet reactivity, HTPR）[5]。大量研究表明氯吡格雷抵抗发生率在4-30%，而氯吡格雷抵抗者发生主要不良心血管事件的风险增高。因此，对氯吡格雷抵抗患者的早期识别非常重要。本文旨在探讨血小板参数及超敏C反应蛋白水平与不稳定型心绞痛患者发生氯吡格雷抵抗相关性。方法：入选自2013-11至2014-1于河北医科大学第二医院心内五科收治的不稳定型心绞痛患者124例（男性68例女性56例）。所有患者均于入院后24小时内测定血常规、凝血常规、肝功能、肾功能、血脂、血小板聚集率（platelet aggregation rate, PAR0）等。患者接受300mg负荷量氯吡格雷后，以75mg/天维持，同时接受300mg负荷量阿司匹林后，以100mg/天维持。于服药后第7天再次测定血小板聚集率（PAR1）。血小板聚集抑制率（degree of platelet aggregation inhibition, DPAI），DPAI=（PAR0-PAR1）/PAR0。根据其DPAI分为两组：氯吡格雷抵抗组(clopidogrel resistancegroup, CR)，DPAI≤30%。氯吡格雷敏感组（clopidogrel sensitive group, CS），DPAI＞30%。比较CR组和CS组的血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)、血小板压积（PCT）和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。并通过SPSS16.0软件对上述因素进行分析，P<0.05差异有统计学意义。结果：1一般临床资料：CR组和CS组在年龄、性别、体重指数、高血压病史、糖尿病病史、吸烟史、酗酒史等，差异无统计学意义（P>0.05）。2血小板参数及hs-CRP水平的比较：结果显示CR组PLT、PDW、PCT与CS组比较无统计学差异。CR组MPV水平显著高于CS组（9.31±1.00fl vs.8.48±0.96fl, P<0.05）。CR组hs-CRP水平显著高于CS组（6.62±4.30mg/L vs.3.38±3.18mg/L, P<0.05）。3相关性分析：logistic回归分析发现，MPV及hs-CRP是不稳定型心绞痛患者发生氯吡格雷抵抗的独立危险因素。结论：血小板参数MPV和炎症因子hs-CRP是不稳定型心绞痛患者发生氯吡格雷抵抗的独立危险因素。