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目的:应用网络药理学方法与分子对接技术,将化合物与核心靶点进行结合能探测,探究在中药复方益糖康,其中的药对“黄芪-红参”在防治糖尿病脑梗死的潜在作用机制,预测潜在作用靶点、通路及作用方式。进一步实验验证中药复方益糖康对糖尿病脑梗死大鼠的神经保护作用可能是通过抑制小胶质细胞活化,抑制小胶质细胞向M1型极化,促进向M2型极化以缓解其神经炎症反应实现。为临床治疗以及今后的实验研究提供了新的参考和方向。方法:网络药理学部分借助TCMSP中药系统药理学分析平台搜集“黄芪-红参”药对的化合物及有效靶点;从TTD、OMIM、DRUGBANK及Dis Ge NET四个常用疾病数据库收集集合糖尿病及脑梗死相关靶点,取三者交集,绘制Venn图;利用Cytoscape软件构建药物-活性成分-关键靶点网络;从String数据库得到交集靶点蛋白互作（PPI）网络;进行基因功能GO分析和KEGG通路富集分析;运用Py MOL、Auto Dock进行分子对接。动物实验部分利用大鼠2型糖尿病及大脑中动脉缺血模型（Model of Middle cerebral artery occlusion,MCAO）实验验证,观察神经功能情况、观察并计算大鼠脑梗死体积变化情况、脑含水量情况、Western blot方法检测i NOS、TNF-α、ARG-1、TGF-β表达水平以及免疫荧光方法检测Iba1、CD206、CD86表达情况。结果:网络药理学部分1.获得24个活性化合物,药物靶点215个,2型糖尿病疾病靶点共计2633个,脑梗死疾病靶点823个,交集靶点64个。2.PPI网络关键靶点包括IL6、AKT1、VEGFA、CCL2、TP53等。3.GO功能分析主要与小分子的反应（包括脂多糖、细菌起源分子、金属离子等）、对外部刺激反应的调节（包括生物刺激、营养水平、氧气水平、外部刺激、氧化应激、药物等）、调节凋亡信号通路、生殖结构发育、生殖系统开发、调节活性氧代谢、白细胞迁移等方面相关。4.KEGG pathway富集分析主要集中糖尿病并发症AGE-RAGE信号通路与Fluid shear stress and etherosclerosis信号通路,炎症相关信号传导通路（包括TNF、IL-17、HIF-1信号通路等）、百日咳、卡波西氏肉瘤相关疱疹病毒感染、恰加斯病、EGFR酪氨酸激酶抑制剂抵抗、癌症中的蛋白聚糖、人巨细胞病毒感染、内分泌抵抗等也均排在前列。c5.分子对接结果显示核心化合物成分与核心靶点主要与522位甲硫氨酸,49、548位丝氨酸,39位组氨酸、382位天冬酰胺、206位苏氨酸等氨基酸残基发生氢键、疏水、范德华力等发生相互作用,结合能均低于-5.6 kcal/mol。动物实验部分1.中药复方益糖康可以改善糖尿病脑梗死大鼠的神经功能缺损。2.中药复方益糖康可以减小糖尿病脑梗死大鼠的脑梗死体积。3.中药复方益糖康可以减少糖尿病脑梗死大鼠的脑含水量。4.通过对3组大鼠小胶质细胞M1型和M2型极化标志物i NOS、TNF-α、ARG-1、TGF-β表达水平的观察,与对照组比较,糖尿病+MCAO模型组在术后小胶质细胞M1型极化标志物i NOS、TNF-α、M2型极化标志物ARG-1、TGF-β表达均增加;与糖尿病+MCAO模型组比较,糖尿病+MCAO模型+中药组小胶质细胞M1型极化标志物i NOS、TNF-α表达均减少、M2型极化标志物ARG-1、TGF-β表达均增加。。5.通过对3组大鼠小胶质细胞M1型和M2型极化标志物免疫荧光染色结果的观察,与对照组相比,糖尿病+MCAO模型组Iba1及CD86表达增加、CD206表达减少;与糖尿病+MCAO模型组相比,糖尿病+MCAO模型+中药组Iba1及CD86表达减少、CD206表达增加。结论:1.通过网络药理学分析,中药复方益糖康中,“黄芪-红参”药对糖尿病脑梗死具有防治作用的核心靶点有PTGS2、PTGS1、F2、NOS2、DPP4。2.通过网络药理学分析,“黄芪-红参”药对防治糖尿病脑梗死发挥保护功能的生物功能主要涉及对小分子的反应（包括脂多糖、细菌起源分子、金属离子等）、对外部刺激反应的调节（包括生物刺激、营养水平、氧气水平、外部刺激、氧化应激、药物等）、调节凋亡信号通路、生殖结构发育、生殖系统开发、调节活性氧代谢、白细胞迁移等方面。3.通过KEGG pathway富集分析“黄芪-红参”药对防治糖尿病脑梗死主要核心靶点,结果显示AGE-RAGE信号通路与Fluid shear stress and etherosclerosis信号通路显著性、富集数目均较高,关键靶点中的大部分基因富集于这条通路上,表明这两条信号通路极有可能是“黄芪-红参”药对治疗糖尿病脑梗死的关键信号通路。4.中药复方益糖康可以改善大鼠神经功能情况,减少大鼠脑梗死体积,减少脑组织含水量。5.中药复方益糖康对糖尿病脑梗死大鼠具有神经保护作用,其机制可能通过抑制小胶质细胞活化,抑制小胶质细胞向M1型极化,促进向M2型极化以缓解其神经炎症反应实现。