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目的：血管性痴呆（Vascular Dementia ，VD）属中医学老年呆病范畴。近年来，随着社会人口老龄化，VD的患病率越来越高，成为严重影响人们生活质量的重要因素。因此，深入探讨VD的病理机制，开发和研制防治VD的有效药物具有非常重要的意义。本研究通过观察当归芍药散对拟血管性痴呆小鼠脑组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）等指标的影响，从抗氧化损伤角度探讨其对VD的治疗作用机理，为临床治疗血管性痴呆提供实验依据。方法:实验采用双侧颈总动脉结扎的方法制备血管性痴呆小鼠模型。昆明小鼠360只，随机分为假手术组(sham-operation group，S)、模型组（model group，M）、当归芍药散高剂量组（high-dose DanguiShaoyaoSan group，H）、当归芍药散低剂量组（low-dose DanguiShaoyaoSan group，L）、银杏叶提取物对照组(Extract of GinkgoBiloba control group，E)、尼莫地平对照组(Nimodipine control group，N)6组，每组60只。S组小鼠只分离颈总动脉，穿线但不结扎，尾部不放血，其余M、H、L、E、N各组结扎双侧颈总动脉阻断血流加尾部放血，制备反复脑缺血再灌注VD模型。术后第2天开始治疗。H组和L组灌服当归芍药散水煎剂（以<WP=4>下简称“归芍煎”），E组灌服银杏叶提取物混悬液银杏叶液（以下简称“银杏叶液”），N组灌服尼莫地平混悬液（以下简称“尼莫地平液”），S、M两组均灌服生理盐水。分别于术后7、15、30天进行行为学实验（跳台法、水迷宫法）。行为学实验结束后断头处死小鼠，取左侧脑组织固定后切片，常规HE染色和硫堇染色，光镜下观察脑组织的形态变化；取右侧脑组织制成10%的脑组织匀浆，采用黄嘌呤氧化酶法测定脑组织SOD活力、硫代巴比妥酸比色分析法测定脑组织MDA含量、比色分析法测定脑组织GSH含量和GSH-Px活力。通过与银杏叶提取物和尼莫地平对照，观察高、低剂量当归芍药散对拟VD小鼠脑组织 MDA、GSH含量及SOD、GSH-Px活力的影响。 结果:1当归芍药散对拟VD小鼠行为学实验的影响1．1水迷宫成绩术后7天、15天和30天，小鼠的学习成绩与记忆成绩改变基本一致， M组小鼠的游全程时间延长，错误次数增加，与S组比较差异具有显著性统计学意义（P<0.05或P<0.01）。H、L、E、N各组与M组比较，差异有显著性统计学意义（P<0.05或P<0.01）。H组与L、E、N各组比较，术后7天无显著性统计学意义（P>0.05），15天和30天时有显著性统计学意义（P<0.05或P<0.01）；L、E、N各组之间比较无显著性统计学意义（P>0.05）。1．2跳台成绩<WP=5>术后各时段， M组小鼠的反应时间延长，潜伏期缩短，错误次数增加，与S组比较，有显著性统计学意义（P<0.01）。H组与M组比较，反应时间缩短，潜伏期延长，错误次数减少，差异有显著性统计学意义（P<0.05）；H组与L、E、N各组比较，术后7天学习成绩无显著性统计学意义（P>0.05），术后15天和30天的学习成绩和各时段的记忆成绩均有显著性统计学意义（P<0.05或P<0.01）；而L、E、N各组之间比较无显著性统计学意义（P>0.05）。2当归芍药散对拟VD小鼠病理形态学的影响光镜下病理形态学显示，术后M组小鼠脑组织海马区呈缺血性病理改变。锥体细胞层次减少，排列稀疏，明显脱失，胞浆内尼氏体消失，细胞核体积变小，结构不清。随着时间的推移，模型小鼠脑组织病理改变逐步加重。各用药组小鼠病变轻于M组。3当归芍药散对VD小鼠脑组织MDA 、GSH含量及SOD、GSH-Px活性的影响3．1当归芍药散对VD小鼠脑组织MDA的影响各时段M组小鼠脑组织MDA含量（7天、15天、30天分别为9.12±3.31、9.28±2.08、9.14±2.71）较S组（3.65±2.31、3.48±1.22、3.42±1.56）明显升高（P<0.01）；经用药干预后，各时段各用药组小鼠脑组织MDA含量均低于M组（P<0.05或P<0.01）；各治疗组比较，术后7天各治疗组（H、L、E、N各组分别为4.88±1.19、6.00±2.16，6.38±2.38、6.29±2.38）之间差异无显著性统计学意义（P>0.05）；术后15天和30天H组小鼠脑组织MDA含量（4.10±1.55、3.45±1.12）低于L组（5.94±<WP=6>2.02、5.56±1.70）、E组（6.35±2.03、5.76±2.15）和N组（6.12±2.27、5.96±1.50）（P<0.05）；L组、E组和N组之间比较无显著性统计学意义（P>0.05）。3．2当归芍药散对VD小鼠脑组织SOD活性的影响各时段M组小鼠脑组织SOD活性（15.07±4.14、14.05±5.05、15.72±5.93）均较S组（32.78±7.70、32.45±10.01、35.60±9.80）明显降低（P<0.01）；经用药干预后，用药各组小鼠脑组织SOD活性（H组:28.06±6.75、32.15±10.25、37.14±6.75；E组:20.79±5.89、23.02±9.82、27.33±11.53；N组:20.33±6.00、23.56±10.19、25.84±8.88；L组:22.82±5.97、25.01±8.93、28.52±9.03）均较M组升高（P<0.05或P<0.01）；用药各组之间比较，各时段H组小鼠脑组织SOD活性均较E、N组升高（P<0.05或P<0.01），H组与L组比较，术后7天和15天，两组无显著性统计学意义（P >0.05），术后30天，H组高于L组（P <0.05）。L、E、N各组间比较，各时段均无显著性统计学意义（P