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虫草素为天然中药材冬虫夏草和人工培养蛹虫草的有效成分，具有抗肿瘤、抗炎、抗病毒、免疫调节等多种药理作用。神经保护方面的研究表明，虫草素能够防止海马CA1区锥体神经元的缺血性损伤，预防Aβ淀粉样蛋白诱导的神经元凋亡和改善大鼠的学习记忆障碍。突触传递水平研究表明，虫草素对基础突触传递呈抑制效应，对长时程增强（Long-term potentiation, LTP）的诱导具有促进的趋势，提高突触可塑性。然而，虫草素通过哪些途径调节突触传递，尚未明确。本实验室初步的研究结果显示，虫草素可能用过影响突触前神经递质释放而调节基础突触传递效能。钙离子作为细胞内的第二信使，对中枢神经系统的调节具有重要功能，钙离子水平变化影响突触传递中神经递质的释放。因此本实验以钙信号途径为切入点，在急性制备的小鼠海马脑片为实验材料，通过记录SC-CA1突触胞外场电位，研究虫草素对海马CA1区突触传递效应与钙信号途径的关系，进一步为虫草素在神经系统方面的开发和应用提供实验依据。实验结果如下:
1、虫草素对小鼠海马脑片SC-CA1通路基础突触传递呈抑制效应，浓度为20μg/ml的虫草素处理15 min，使fEPSP的幅度降低至基线的51.43％±6.50％(p＜0.01)，维持8-11 min，洗脱后可恢复至基线水平。
2、20μg/ml虫草素处理15 min可以减小SC-CA1通路基础突触传递双脉冲刺激的比率（脉冲间隔时间为15 ms），双脉冲比率(paired-pulse ratio，PPR)降为0.39±0.03，与基线水平(0.51±0.02)相比，显著减小(p＜0.01)。持续8-10min，洗脱后可恢复至基线水平，提示虫草素可能通过调节突触前递质的释放概率抑制基础突触传递。
3、低钙浓度的ACSF（钙离子浓度为1mM，为正常ACSF钙浓度的50％）处理小鼠海马脑片，fEPSP幅值降低至正常ACSF对照组的57.52％±8.9％，提示胞外钙离子浓度影响小鼠海马脑片SC-CA1的基础突触传递。在低钙ACSF条件下，虫草素药效平台期的fEPSP幅值为基线的69.59％±7.18％，与虫草素对照组（51.43％±6.50％）相比，显著升高(p＜0.05)，提示虫草素降低基础突触传递可能与胞外钙离子浓度有关。
4、给予小鼠海马脑片L型钙离子通道阻断剂nimodipine(10μM)处理，fEPSP幅值为基线水平的99.45％±11.03％，与正常ACSF灌流海马脑片相比，无显著性差异(p＞0.01)，提示L-型钙离子通道对小鼠海马脑片的基础突触传递无显著影响。
5、在nimodipine对照组中，先加入nimodipine并洗脱30min后再加入20μg/ml虫草素，fEPSP幅值减小，虫草素药效平台期fEPSP幅值为基线水平的69.43％±6.50％;在L型钙离子通道阻断剂nimodipine存在的条件下给予小鼠海马脑片20μg/ml虫草素处理，虫草素药效平台期fEPSP幅值为加药前的99.65％±7.41％，与nimodipine对照组相比，显著升高(p＜0.01)，表明虫草素药效被nimodipine阻断。这提示了虫草素药效需要L型钙离子通道的参与。
上述结果表明，20μg/ml虫草素抑制小鼠海马脑片基础突触传递，且作用途径与突触前机制和钙信号途径相关，L-型钙离子通道拮抗剂阻断了虫草素的药效，提示虫草素对基础突触传递的抑制依赖于L-型钙离子通道的活动水平。