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目的：应用TNF-α和IL-10蛋白对HCAEC进行刺激，观察人TNF-α和IL-10蛋白对人冠状动脉内皮细胞中的ICAM-1,PECAM-1/CD31表达的调控。 方法：分组用人TNF-α不同浓度组（空白、2.5μg/L,5μg/L,10μg/L）分2h，6h，10h三个时间段刺激人冠状动脉内皮细胞以备下游实验；人IL-10不同浓度组（空白、10μg/L,100μg/L，200μg/L）分5h，10h，15h三个时间段刺激人冠状动脉内皮细胞以备下游实验；用siRNA对TNF-αR进行RNA干扰抑制，同时设置空白孔，siRNA孔，TNF-α+siRNA孔，TNF-α孔并收样。检测Real-time PCR检测所收样品ICAM-1和CD31 mRNA的含量变化；Western blot检测各组中细胞胞膜上的ICAM-1蛋白的含量变化；Elisa法检测所有组细胞裂解液中的ICAM-1，CD31的含量变化。 结果： （1）TNF-α可显著增加ICAM-1 mRNA，蛋白含量且随着TNF-α刺激浓度升高及刺激时间的延长呈现升高的趋势,其中以10μg/L浓度刺激10h时ICAM-1的含量达到最高值（P<0.05）。 （2）TNF-α可显著降低CD31 mRNA，蛋白的含量，随着TNF-α刺激浓度和时间的升高，CD31的含量随之降低，以10μg/L的浓度刺激10h CD31的含量降至最低值(P<0.05)。 （3）低浓度IL-10刺激HCAEC后ICAM-1 mRNA，蛋白明显降低，高浓度长时间IL-10刺激HCAEC后ICAM-1 mRNA，蛋白明显升高。在10μg/L浓度下刺激15h ICAM-1达最小值，在200μg/L浓度下刺激15h ICAM-1达最大值(P<0.05)。 （4）TNF-αR siRNA可以明显抑制TNF-α对ICAM-1 mRNA与蛋白的诱导作用（P<0.05）,而TNF-α明显增加ICAM-1 mRNA与蛋白的含量（P<0.05）。 （5）TNF-α明显抑制CD31 mRNA与蛋白的含量（P<0.05）,而TNF-αR siRNA干扰后再用TNF-α刺激细胞与直接用TNF-α刺激细胞相比CD31 mRNA与蛋白明显增多（P<0.05）。 结论： （1）TNF-α可以促进HCAEC ICAM-1 mRNA、蛋白水平的表达，进而促进动脉粥样硬化。 （2）TNF-ɑ可以抑制HCAEC CD31 mRNA，蛋白水平的表达，进而发挥动脉粥样硬化炎症作用。 （3）TNF-α通过TNF-α受体发挥促炎作用。 （4）低浓度的IL-10刺激可以抑制ICAM-1 mRNA和蛋白水平的表达，从而达到保护血管的作用。高浓度长时间的IL-10刺激可以促进ICAM-1 mRNA和蛋白水平的表达，从而达到促进炎症的作用。 （5）低浓度的IL-10刺激可以促进CD31 mRNA和蛋白水平的表达，从而达到保护血管的作用。高浓度长时间的IL-10刺激可以促进CD31 mRNA和蛋白水平的表达，从而达到促进炎症的作用。 （6）可以通过阻滞TNF-α受体或短时间低浓度的IL-10刺激来达到治疗动脉粥样硬化的效果。