5-脂氧酶（5-lipoxygenase,5-LOX）是催化花生四烯酸生成白三烯（leukotrienes,LTs）的关键酶。LTs是一类很强的炎症介质,包括白三烯B₄（LTB₄）以及半胱氨酰白三烯（cysteinyl leukotrienes,CysLTs,包括LTC₄,LTD₄,LTE₄）。CysLTs通过激活半胱氨酰白三烯受体（包括CysLT₁和CysLT₂受体）,参与多种炎症病理过程,介导平滑肌痉挛、微血管渗漏等反应。早期,5-LOX、CysLT₁和CyskT₂受体主要在外周细胞和组织被发现,因此对它们的研究也主要集中在呼吸系统等外周疾病。近几年来的研究表明,5-LOX、CysLT₁和CysLT₂受体也在中枢神经系统表达,可能参与脑缺血、脑外伤、脑肿瘤和脑退行性疾病等中枢疾病。脑缺血后,脑内5-LOX表达增加、活性增高,其代谢产物CysLTs显著增加;CysLT₁和CysLT₂受体也表达增加或被诱导表达。5-LOX抑制剂,如AA861、MK-886和愈创木酸（nordihydroguaiaretic acid,NDGA）,对实验动物的脑缺血性损伤有保护作用:本实验室也发现,CysLT₁受体拮抗剂普鲁司特和孟鲁司特可保护实验动物的脑缺血性损伤。然而,5-LOX、CysLT₁和CysLT₂受体在神经元中是否有表达?是否直接参与了神经元的缺血性损伤?如果有,又是如何起作用的? 这些基础性问题至今没有明确的答案。 本研究拟在原代培养大鼠皮质神经元的缺氧缺糖模型（oxygen-glucose deprivation,OGD,一种经典的离体脑缺血性损伤模型）上,阐明上述问题。