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目的 观察131I-GMCSF诱导HL60/ADM细胞凋亡，探讨其诱导HL60/ADM细胞凋亡的机制，比较131I-GMCSF对HL60/ADM细胞和HL60细胞的细胞毒作用，为其临床治疗难治性或复发性急性髓细胞性白血病提供实验依据。 方法 用氯胺-T法制备131I-GMCSF，柱层析法对131I-GMCSF进行纯化，薄板层析法和细胞免疫结合率测定法对131I-GMCSF的标记率、放化纯度、放射性浓度和免疫活性进行鉴定。采用体外放射免疫治疗模型，通过MTT法以HL60细胞作对照测定131I-GMCSF作用后HL60/ADM细胞存活率，透射电镜观察细胞形态学改变， Annexin-V/PI双染、Rh123染色后，采用流式细胞技术测定细胞周期百分率、凋亡细胞及线粒体膜电位，采用免疫组化技术观察多药耐药基因相关蛋白（MRP1、GST-π）和凋亡基因相关蛋白（Bcl-2、Bax、Bcl-xl）的表达，研究131I-GMCSF辐射后HL60/ADM细胞存活率、凋亡率、凋亡形态学上的改变、相关基因的表达及线粒体膜电位和细胞周期的改变。 结果 1、131I-GMCSF的标记率：66%，放化纯度：96%，放射性浓度：4.4×106 Bq/ml（即4.4×109 Bq/L），<WP=7>细胞免疫结合率：88.7%。2、131I-GMCSF能诱导HL-60/ADM和HL60细胞凋亡，其作用48h的IC50分别是17.2×108 Bq/L和11.8×108 Bq/L，两者相差1.5倍（p＞0.05），131I-GMCSF的杀伤作用随药物放射性浓度的增加而增强，与对照组比较有显著性差异（p＜0.05）。3、在放射性浓度为18.5×108Bq/L 时，HL60/ADM细胞两处理组作用24h后细胞周期改变主要表现为S期阻滞和G2/M期阻滞，作用48h后则主要引起细胞发生G2/M期阻滞。4、Annexin-V/PI双染显示131I-GMCSF组的细胞凋亡率（10.0%）与131I组的细胞凋亡率（8.34%）高于对照组（3.73%），两处理组比较131I-GMCSF组的细胞凋亡率略高于131I组。5、131I-GMCSF 诱导HL60/ADM细胞凋亡过程中，线粒体膜电位降低，细胞超微结构破坏明显， Bax表达上调，Bcl-2、Bcl-xl表达下调。6、MRP1的表达在HL60/ADM细胞各组之间分别是131I-GMCSF组：84%，131I组：83%，对照组：76%，各组之间差异无显著性(p＞0.05)。GST-π的表达在各组之间分别是131I-GMCSF组：72%，131I组：68%，对照组：64%，各组之间差异无显著性(p＞0.05)。结论 1、131I-GMCSF作为放射免疫导向治疗药物能诱导HL60/ADM细胞凋亡，具有抗白血病及克服多药耐药的作用，其诱导凋亡的机制与细胞周期发生G2/M 期阻滞、开放线粒体膜的通透性转换孔（MPT）、降低线粒体膜电位（MTP）、上调Bax、下调Bcl-2、Bcl-xl有关。2、131I-GMCSF对HL60/ADM和HL60细胞的细胞毒作用具有剂量依赖性，在低剂量其细胞增殖抑制作用不明显。3、在131I-GMCSF诱导HL60/ADM细胞凋亡的过程中，虽然MRP1和GST-π<WP=8>蛋白的表达没有降低，但并不影响131I-GMCSF诱导HL60/ADM细胞的凋亡作用。