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目的研究加味四君子方对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠的治疗作用并探讨其作用机制。方法采用正交试验确定加味四君子方的最佳提取工艺,提取制成粉末后备用。采用脱氧胆酸钠和30%的酒精混合液灌胃,0.05%氨水作为日常饮用水,并结合饥饱失常的方法复制CAG大鼠模型。将大鼠分为(1)正常对照组;(2)模型对照组;(3)四君子方原方组;(4)加味四君子方高剂量组;(5)加味四君子方中剂量组;(6)加味四君子方低剂量组;(7)三九胃泰对照组。除正常组外,其余各组参考相关文献,以0.2%的脱氧胆酸钠和30%的酒精混合液灌胃,2ml/只/d,用0.05%氨水作为大鼠的日常饮用水,并结合饥饱失常,持续造模共12周。正常组大鼠则每天用等量的蒸馏水灌服,喂养普通饲料,保证饮水自由。从实验第13周开始,模型组和正常组的大鼠均灌服等量的蒸馏水,其余各组大鼠则分别给予相应的药物灌胃,给药剂量按药理实验方法学计算。各组大鼠给药均为一天一次,给药体积为10ml/kg,连续给药四周。实验第16周末,取胃采血约5ml。运用HE染色法观察了胃组织形态学变化。分离血浆或血清,检测GAS、MTL、SOD、MDA、ET、6-Keto-PGF1α含量的变化。所有数据均采用SPSS13.0软件进行统计分析。结果模型组大鼠的血清GAS和血浆MTL的含量与正常组比较明显下降(P<0.01或P<0.05),SOD的活性与正常组比较明显减弱(P<0.05),MDA的含量与正常组比较明显升高(P<0.01),ET-1含量高于正常组、6-Keto-PGF1a含量明显低于正常组(P<0.01)。经过药物治疗后,各个治疗组与模型组相比较,GAS的含量中剂量组、原方组、三九胃泰组明显升高(P<0.01)。MTL的含量高剂量组与模型组相比明显升高(P<0.05)。中剂量组显著增强了 SOD的活性(P<0.01);中剂量组明显降低MDA的含量(P<0.05)。各组ET-1含量均低于模型组(P<0.01或P<0.05),6-Keto-PGF1a的含量高剂量组高于模型组(P<0.01);高剂量组ET-1的含量低于于低剂量组(P<0.05);高剂量组6-Keto-PGF1 a的含量高于三九胃泰组(P<0.05),其余各组之间无统计学意义(P>0.05)。正常组大鼠的胃黏膜厚度正常,上皮完整,腺体排列整齐,固有腺体及黏膜层毛细血管都无扩张,未见炎症反应。模型组大鼠的胃上皮细胞变性、坏死、脱落,腺体有不同程度的萎缩,黏膜下小血管清晰可见,且间质内有大量炎性细胞浸润。各治疗组大鼠的胃黏膜均有不同程度的改善,三九胃泰组的上皮细胞少部分变性、脱落,腺体的排列比模型组整齐,有少量炎性细胞浸润。原方组胃粘膜厚度较正常组稍薄,腺体排列较为整齐。低剂量组胃黏膜有少量炎性细胞浸润,腺体排列比较整齐。中剂量组的腺体排列较为整齐,紊乱程度变化较模型组轻。高剂量组的胃黏膜结构较为清晰,上皮细胞排列整齐,细胞无明显变性坏死,腺体大小形态较为一致,基本接近正常组。结论加味四君子方的最佳提取工艺为称取1倍处方量人参、白术、白芍药材,置圆底烧瓶中,浸泡1小时,加入6倍量70%乙醇回流提取2次,每次1.5小时,合并提取液,过滤,回收乙醇,浓缩干燥得到浸膏粉;称取1倍处方量茯苓、甘草、白花蛇舌草药材,置圆底烧瓶中,浸泡1小时,加入10倍水提取3次,每次2小时,过滤,合并提取液,浓缩至每毫升含生药0.5g,加入95%乙醇至含醇量80%,静置12h,抽滤,沉淀干燥粉碎。加味四君子方能够促进血中GAS和MTL的分泌,通过改善胃的分泌和运动功能,从而达到治疗CAG的目的;能对CAG大鼠胃组织的病理形态学变化有明显的改善作用。加味四君子方能使SOD的活性增强、MDA的含量降低,通过抗自由基的损伤来达到治疗CAG的目的。另外,加味四君子方能够使ET-1降低、6-Keto-PGF1a的含量升高,保护血管的内皮功能,使胃黏膜的血液循环得到改善。