[目的]　　 探讨HNK对人鼻咽癌多药耐药细胞系CNE2/DDP细胞多药耐药性的逆转作用及相关机制。　　 [方法]　　 (1)体外培养CNE2及CNE2/DDP细胞,取对数生长期的细胞用于实验研究。　　 (2)MTT法检测CNE2、CNE2/DDP细胞对顺铂(DDP)、5氟尿嘧啶(5-FU)的敏感性,分析其耐药倍数。　　 (3)MTT法检测和厚朴酚(Honokiol,HNK)处理前后CNE2/DDP细胞对DDP敏感性的变化,分析其逆转倍数、相对逆转率。　　 (4)流式细胞术检测DDP对HNK处理前后CNE2/DDP细胞凋亡率的影响。　　 (5)RT-PCR法检测CNE2细胞、HNK处理前后CNE2/DDP细胞的bcl-2 mRNA表达水平。　　 (6)RT-PCR法检测CNE2细胞、HNK处理前后CNE2/DDP细胞的mdr-1 mRNA及hpmRNA表达水平。　　 [结果]　　 (1)CNE2/DDP细胞的DDP、5-FU耐药倍数分别是12.67、24.23倍,确定CNE2/DDP细胞具有多药耐药性。HNK能够抑制CNE2/DDP细胞的增殖,并呈浓度依赖性;当HNK浓度小于4.0μg/ml时对细胞增殖的影响小,48h细胞存活率大于90％,所以取小于IC10的两个剂量2.0μg/ml和4.0μg/ml作为逆转实验剂量。　　 (2)无毒剂量2.0μg/ml和4.0μg/ml的FINK处理CNE2/DDP细胞后,CNE2/DDP细胞对DDP的IC50值降低,逆转倍数分别为3.54、5.31,相对逆转率分别为77.95%、88.15%,逆转作用呈剂量相关性;提示HNK能够逆转CNE2/DDP细胞对DDP的耐药性,且逆转作用与浓度具有一定效应关系。取最小浓度的HNK即2.0μg/na进行下一步逆转机制研究。　　 (3)HNK2.0μg/ml+DDP3.0μmol/L处理CNE2/DDP细胞48h,细胞凋亡率明显高于DDP3.0μmol/L、HNK2.0μg/ml分别处理CNE2/DDP细胞组,差异显著(P＜0.01),HNK2.0μg/ml处理的CNE2/DDP细胞组与CNE2细胞组的凋亡率比较,无明显差异(P＞0.05)。　　 (4)以bcl-2/β-actin cDNA灰度比值进行bcl-2 mRNA水平的相对半定量分析,CNE2/DDP细胞bcl-2 mRNA水平较CNE2细胞增高(P＜0.01):HNK能够降低CNE2/DDP细胞bcl-2 mRNA(P＜0.01)。　　 (5)以mdr1/β-actin、lrp/β-actin灰度比值进行mdrl mRNA、lrp mRNA水平的相对半定量分析,CNE2/DDP细胞mdrl mRNA、lrp mRNA水平较CNE2细胞增高(两组P＜0.01);HNK能够降低CNE2/DDP细胞mdr-1 mRNA、hpmRNA水平(两组P＜0.01).　　 [结论]　　 (1)HNK可以部分逆转CNE2/DDP细胞对DDP的多药耐药性。　　 (2)HNK能增加DDP对CNE2/DDP细胞的凋亡作用。　　 (3)Bel-2 mRNA与CNE2/DDP细胞MDR有关,HNK能下调bcl-2 mRNA的表达水平。　　 (4)Mdr-1 mRNA、lrp mRNA与CNE2/DDP细胞MDR有关,HNK能下调mdr-1mRNA、lrpmRNA的表达水平。