研究背景:　　 多发性硬化(MS)是一组表现为中枢神经系统的慢性炎症性脱髓鞘性改变为主的自身免疫性疾病，细胞免疫调节异常在其发生和发展中有重要作用。越来越多的证据表明，细胞因子通过相互诱生，相互拮抗，形成网络动态调节机体的免疫状态。故十九世纪八十年代以后细胞因子的研究发展很快，在对很多自身免疫性疾病的发病机制、病程转归、诊断和治疗的研究中有很重要的价值。IL-10和TGF-β1作为两种很重要的抑制性细胞因子具有抑制机体免疫、减少炎性因子产生的作用，对自身免疫性疾病的病情的发展和转归及其重要。此外，糖皮质激素(GC)是目前治疗MS急性发作的首选药物，大剂量MP冲击治疗可加快MS急性期病情的缓解，理论上激素对免疫系统具有非选择性的全面抑制作用，但有大量文献报道其对TH1细胞抑制作用更强，但其对IL-10和TGF-β1等TH2、TH3细胞因子的影响目前研究的很少。　　 目的:　　 采集多发性硬化病人外周血，检测血清中TGF-β1及IL-10的含量，观察大剂量甲基强的松龙治疗后MS患者细胞因子TGF-β1及IL-10的变化，分析其在MS发病机制中的作用。　　 方法:　　 选择我院2012年3月至2013年3月按McDonald2010诊断标准确诊为多发性硬化的收治住院及门诊随访的患者32例，正常对照组为健康献血者和健康志愿医务工作者32例，采取空腹肘静脉血5ml，分离血清，-80℃保存备用，采用酶联免疫吸附法检测血清TGF-β1及IL-10的测定。多发性硬化组的全部患者均处于急性发作期，其中男性14例，女性18例。多发性硬化组在治疗前和甲强龙冲击结束（甲基强的松龙15mg/kg，连续3天后改强的松60mg口服后渐停）2天采血。　　 结果:　　 甲基强的松龙治疗前多发性硬化患者血清中TGF-β1及IL-10的含量均低于正常对照组，差异有显著性(P＜0.05)，经甲强龙治疗后TGF-β1及IL-10均升高，TGF-β1升高差异有显著性(P＜0.05)，IL-10轻度升高，但与对照组相比差异不显著(P＞0.05)。　　 结论:　　 MS患者外周血中具有免疫抑制作用的调节性T细胞分泌因子TGF-β1及IL-10减少，T淋巴细胞耐受机制的破坏可能与MS的免疫学发病有关，经甲基强的松龙冲击治疗MS患者外周血TGF-β1水平明显升高，IL-10无明显变化。