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目的:胶质瘤是人最常见的颅内恶性肿瘤,它的发病率在全部的人脑肿瘤中占50%以上。而中低度分化的星形细胞瘤和胶质母细胞瘤的患者1年存活率不到全部患者的十分之一。人脑胶质瘤的快速增殖和低分化程度,较其他肿瘤相比较侵袭性强,仅只靠手术治疗仍无法做到完全切除,而手术切除后综合治疗仍是目前推荐的治疗方案。山姜素是一种天然的化合物,它可以抑制胶质瘤细胞的增殖和侵袭,并能诱导胶质瘤细胞发生细胞凋亡作用。本文主要研究山姜素对人脑胶质瘤细胞U87中bax,Bcl-2与Caspase,PARP蛋白的表达差异性和其促进凋亡作用的分子机制。山姜素则有望为人脑胶质瘤的治疗带来新的希望。方法:体外培养人脑胶质瘤细胞U87;通过MTT增殖实验法来检测山姜素对于U87细胞的增殖抑制作用;提取山姜素处理前后U87细胞总蛋白,Western blotting检测bax,Bcl-2与Caspase3,PARP的表达情况;通过流式细胞术来分析经过山姜素处理前后U87细胞的细胞周期变化;细胞划痕实验表明经过山姜素处理后的U87细胞迁移能力被明显抑制。结果:山姜素对U87细胞体外增殖具有显著的抑制作用并且这种抑制作用呈剂量依赖性,酶标仪测定在490 nm处的光密度即OD值,OD值可以反映出活细胞的数量。山姜素对胶质瘤U87细胞的增殖有显著的抑制作用,而且随着浓度的不断升高,U87细胞的存活率会逐渐下降,呈现出典型的浓度依赖性关系,其IC50为7.122μg/ml。;Westernblotting检测发现IC50剂量的山姜素处理U87细胞后,Caspase,bax的表达量明显高于对照组,而Bcl-2,PARP蛋白的表达量则明显的低于对照组,这提示山姜素可促进U87细胞凋亡;流式细胞术分析U87细胞在山姜素处理后细胞周期均呈现明显的差异,并且药物组细胞表现为G1期阻滞;Annexin V/PI实验显示经过山姜素处理后的U87细胞凋亡增加,并呈浓度依赖性。结论:山姜素可以抑制体外培养的人脑胶质瘤U87细胞的增殖作用,诱导其细胞凋亡相关基因的差异性表达,从而具有显著的促进细胞凋亡的作用,并能抑制U87细胞的迁移。然而,目前对细胞凋亡的认识认为,细胞的凋亡作用是一个非常复杂的,由多个基因调控的过程,山姜素在诱导人胶质瘤U87细胞凋亡的过程中是否有其它基因参与,以什么方式参与,仍有待于进一步的深入研究。