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我们既往的动物实验显示体外循环心脏直视手术产生外周胰岛素抵抗的同时，体外循环缺血再灌注心肌存在明显的急性胰岛素抵抗，且心肌胰岛素抵抗程度与心功能障碍的发生密切相关。由于体外循环血浆胰岛素拮抗激素、细胞因子的增加以及心功能变化可能影响缺血再灌注心肌葡萄糖的摄取，因此缺血再灌注本身是否产生心肌的急性胰岛素抵抗及其机制有必要选择一种新的模型加以评价和研究。 目的：在排除导致全身胰岛素抵抗因素和心肌收缩力改变产生心肌葡萄糖摄取改变的成年大鼠心肌细胞模拟缺血再灌注模型上准确评价缺血再灌注心肌的胰岛素敏感性及其时相规律，并初步探讨缺血再灌注心肌胰岛素抵抗的可能机制。 方法：1．建立成年大鼠心肌细胞模拟缺血60min再灌注模型；2．应用同位素示踪技术观察不同浓度(0iu／L、0.01iu／L、20iu／L)胰岛素刺激大鼠心肌细胞的葡萄糖摄取效应，评价心肌的胰岛素敏感性；3．用