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研究背景：胰腺癌是恶性度极高的恶性肿瘤之一，患者发现时多属晚期，仅有10％-15％有手术切除的机会，5％-7.5％能根治。但是它术后复发率高，预后差，5年生存率仅为5％左右。胰腺癌的治疗面临如下难题：患者发现晚，手术切除几率小；病情发展快，易于出现局部浸润及远处转移；对放化疗均不敏感。趋化因子是一类促炎多肽细胞因子的超家族，是能使细胞发生趋化运动的小分子细胞因子。近年来，有研究证实趋化因子能促进肿瘤细胞增殖、侵袭、迁移。但具体哪些趋化因子在胰腺癌发展过程中发挥作用尚不得知。研究目的：(1)使用cDNA基因芯片筛选出与胰腺癌细胞MIA PaCa-2侵袭转移相关的的趋化因子及受体。(2)采用单克隆抗体阻断趋化因子及其受体的相互作用，观察胰腺癌细胞的侵袭转移能力的变化，在此基础上明确阻断趋化因子及其受体相互作用应用于临床防治胰腺癌的可行性。研究方法：建立裸鼠的原位胰腺癌模型，将早期与晚期的肿瘤行趋化因子及受体的cDNA芯片检测，筛选出在胰腺癌病情发展中发挥作用的趋化因子及其受体；再通过免疫组化，RT-PCR，real-time PCR，Western Blot等方法进行验证；另一方面，通过MTT实验，流式细胞仪检测细胞周期变化来验证此趋化因子对胰腺癌细胞的促增殖作用，通过transwell实验来验证此趋化因子对胰腺癌细胞的趋化、促侵袭、促迁移作用，并运用此趋化因子受体的单克隆抗体阻断趋化因子与受体之间的相互作用后，再观察其对胰腺癌细胞上述作用的变化。研究结果：(1)建成裸鼠原位胰腺癌模型。(2)通过cDNA基因芯片筛选出晚期胰腺癌高表达的趋化因子及其受体CCL25／CCR9，运用免疫组化，RT-PCR，real-time PCR，Western Blot等方法均证实其在晚期肿瘤标本中表达明显增强。(3)证实CCL25对胰腺癌细胞有促增殖，促侵袭，促迁移作用。采用anti-CCR9阻断后，此种作用明显减弱。结论：晚期MIA PaCa-2胰腺癌标本高表达CCL25／CCR9，CCL25能促进此胰腺癌细胞增殖，侵袭及迁移，阻断CCL25与CCR9之间的作用可以抑制其增殖，侵袭及迁移。