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有性生殖是自然界中最重要的生殖方式。从有丝分裂到减数分裂的转变是有性生殖的生物生命史中最重要的事件之一。然而对控制减数分裂起始的机制，目前我们仍知之甚少，尤其是在植物中。
本研究采用图位克隆方法在水稻中克隆了控制花药中减数分裂起始的MIL1基因。mill突变体表现为完全雄性不育，成熟花药中没有花粉形成，而雌配子育性不受影响。分子标记和细胞学分析表明mill突变体的小孢子母细胞的染色体形态与体细胞染色体的状态相似。而且与水稻减数分裂相关的诸多基因在mill花药中都出现表达量明显下降，暗示mill小孢子母细胞中没有减数分裂的发生。MIL1基因的突变还影响了花药壁细胞的分化。mill突变体中没有绒毡层和中间层细胞的分化，所有花药细胞最后都形成了体细胞。mill与水稻中无绒毡层突变体msp1的双突变体不形成绒毡层，也不形成小孢子母细胞。
MIL1基因编码一个植物特异的CC类谷氧还蛋白。MIL1蛋白在细胞质和细胞核中都有分布，但主要分布在细胞核中。MIL1的mRNA特异的在幼穗中表达，尤其是在小孢子母细胞和绒毡层细胞中高丰度表达。酵母双杂交实验表明MIL1能与TGA家族转录因子OsTGA1相互作用。而且RNA原位杂交结果显示Os TGA1的表达模式与MIL1表达模式重叠。综合上述结果，我们推测，在小孢子母细胞中减数分裂的起始是受一个花药特异的机制调控的，而这个机制需要MIL1的参与。