目的：　　 探讨融合基因CXCL12-KDEL转染入人口腔鳞癌细胞系Tb3.1后对裸鼠种植性肿瘤生长增殖及淋巴结转移的抑制作用。评价融合基因CXCL12-KDEL对CXCR4的胞内捕获作用，寻找抑制口腔鳞状细胞癌增殖和转移的有效靶点，对口腔鳞癌靶向治疗进行初步探讨。　　 方法：　　 电转染CXCL12-KDEL-pIRES2-EGFP及空质粒pIRES2-EGFP真核表达载体至人口腔鳞癌细胞系Tb3.1，G418抗性筛选及单细胞克隆扩增培养，获得稳定表达的阳性克隆转染细胞系CXCL12-KDEL-pIRES2-EGFP-Tb3.1及pIRES2-EGFP-Tb3.1.建立荷瘤裸鼠模型，分CXCL12-KDEL-PIRES2-EGFP组(实验组)，PIRES2-EGFP空白质粒对照组(空载体组)及未转染组(未转染组)。以5×105个细胞局部接种于裸鼠颊粘膜。观察肿瘤生长情况，绘制肿瘤生长曲线。4周后处死裸鼠，切取瘤组织及颈部淋巴结，HE染色及免疫组化染色法检测肿瘤病理学变化和肿瘤转移，增殖相关蛋白表达。　　 结果：　　 1.成功获得稳定表达的阳性克隆转染细胞系CXCL12-KDEL-pIRES2-EGFP-Tb3.1及pIRES2-EGFP-Tb3.1。　　 电转染CXCL12-KDEL-pIRES2-EGFP及空质粒pIRES2-EGFP真核表达载体至人口腔鳞癌细胞系Tb3.1，G418抗性筛选及单细胞克隆扩增，获得稳定表达的阳性克隆转染细胞系CXCL12-KDEL-pIRES2-EGFP-Tb3.1、pIRES2-EGFP-Tb3.1。　　 2.荷瘤模型的建立　　 3组裸鼠以5×105个癌细胞接种后，7日后成瘤。4周后取瘤，测量肿瘤体积，组间有显著性差异(P<0.05)。HE染色示CXCL12-KDEL-pIRES2-EGFP组10只裸鼠无淋巴结转移；pIRES2-EGFP组及未转染组分别有8只、9只出现淋巴结转移，差异有统计学意义(P<0.05)。　　 3.肿瘤组织病理学改变及肿瘤转移、增殖相关蛋白表达　　 Cox-2蛋白在实验组、空载体组及未转染组的表达率分别为70％(21/30)、90％(36/40)、87.88％(29/33)，Cox-2在实验组的阳性表达低于后两组(P<0.05)；空载体组与未转染组Cox-2的表达无显著性差异(P>0.05)。　　 Bcl-2蛋白在实验组、空载体组及未转染组的表达率分别为50％(8/16)、84(21/25)、85.71％(18/21)，Bcl-2在实验组的阳性表达低于后两组(P<0.05)；空载体组与未转染组Bcl-2的表达无显著性差异(P>0.05)。　　 VEGF-C蛋白在实验组、空载体组及未转染组的表达率分别为54.55％(12/22)、85.20％(23/27)、83.16％(16/19)，VEGF-C在实验组的阳性表达低于后两组(P<0.05)；空载体组与未转染组VEGF-C的表达无显著性差异(P>0.05)。　　 结论：　　 融合基因CXCL12-KDEL可胞内捕获CXCR4，阻断CXCL12-CXCR4生物轴，从而抑制肿瘤细胞的增殖及淋巴结的转移。CXCR4可作为抑制头颈部肿瘤转移的有效靶点。