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目的：研究DADS（二烯丙基二硫）诱导人胃癌BGC823细胞株凋亡的作用，观察在DADS作用于胃癌BGC823细胞后，线粒体蛋白smac、凋亡抑制因子survivin在胃癌细胞中的表达情况，来探讨DADS诱导人胃癌BGC823细胞凋亡与其机制，从而阐明DADS抗肿瘤细胞增殖的作用机制，为将来胃癌的治疗与研究提供实验依据。方法：进行体外人胃癌细胞培养,实验分为DADS处理组（40mg/L、50mg/L、60mg/L）和DADS未处理组（对照组）,分别作用12及24小时，通过MTT法检测DADS对胃癌BGC823细胞生长的抑制率的影响、通过流式细胞术检测DADS作用于胃癌BGC823细胞后细胞周期分布的变化、通过免疫组化检测DADS作用于胃癌BGC823细胞后smac和survivin蛋白的表达变化。结果：1.DADS对胃癌BGC823细胞的抑制作用MTT结果显示：不同浓度DADS干预胃癌BGC823细胞不同时间后，OD490值均比对照组低，且随着浓度的增加、时间的增加，OD490值明显降低，其抑制率则呈浓度时间依赖性增加（P＜0.05）。不同浓度药物对胃癌细胞抑制率的影响：40mg/LDADS的平均抑制率为12.8±0.038，50mg/LDADS的平均抑制率为21.8±0.328，60mg/LDADS的平均抑制率为31.1±0.328，各组之间进行多重比较，P值小于0.05。DADS干预不同时间对胃癌细胞抑制率的影响：DADS作用12小时后，平均抑制率为14.8±0.088，作用24小时后，平均抑制率29.0±0.134，t检验P值小于0.05。2.DADS对胃癌BGC823细胞周期分布的影响流式细胞术分析，浓度为40mg/L，50mg/L，60mg/L的DADS分别干预胃癌BGC823细胞12h后，G2/M期百分率增加至9.2%、16.5%、37.3%，与对照组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。浓度为40mg/L，50mg/L，60mg/L的DADS分别干预胃癌BGC823细胞24h后，G2/M期百分率增加至14.3%、21.6%、52.4%，与对照组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。相同药物浓度干预胃癌细胞，时间由12小时增加至24h后，浓度为40mg/L的G2/M期百分率由9.2%进一步增加至14.3%，浓度为50mg/L的G2/M期百分率由16.5%进一步增加至21.6%、浓度为60mg/L的G2/M期百分率由37.3%进一步增加至52.4%，（P＜0.05），各组之间进行两两比较，P均＜0.05。3.DADS对smac、survivin蛋白表达的影响免疫组化显示：3.1.DADS对samc蛋白的影响：将DADS干预胃癌BGC823细胞相同时间（24小时），不同浓度（对照组、40mg/L、50mg/L、60mg/L）后进行比较，对照组smac的光密度值为1.170±0.036，阳性率为35.1%；DADS浓度为40mg/L时，smac的光密度值为0.217±0.031，阳性率为41.5%；DADS浓度为50mg/L时，smac的光密度值为0.273±0.015，阳性率为55.7%；DADS浓度为60mg/L时，smac的光密度值为0.317±0.015，阳性率为64.7%，实验表明随着DADS浓度的逐渐增加，各实验组smac的表达较对照组逐渐增强，差异有统计学意义（P＜0.05）；，3.2.DADS对survivin的影响：将DADS干预胃癌BGC823细胞相同时间（24小时），不同浓度（对照组、40mg/L、50mg/L、60mg/L）后进行比较，对照组survivin的光密度值为0.350±0.017，阳性率为67.2%；DADS浓度为40mg/L时，survivin的光密度值为0283±0.025，阳性率为55.3%；DADS浓度为50mg/L时，光密度值为0.230±0.020，阳性率为48.3%；DADS浓度为60mg/L时，survivin的光密度值为0.187±0.015，阳性率为38.8%，实验表明随着DADS浓度的逐渐增加，各实验组survivin的表达较对照组逐渐减弱，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：1.DADS可以抑制人胃癌BGC823细胞生长，并且其抑制率呈时间、浓度依赖性增高。2.DADS可将人胃癌BGC823细胞阻滞在G2/M期，且G2/M期的百分率呈时间浓度依赖性逐渐增高。3.DADS诱导人胃癌BGC823细胞凋亡可能与smac表达增加和survivin表达降低有关。