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目的:控制性低血压(又称控制性降压,controlled hypotension)作为一项麻醉技术已在临床中广泛应用。控制性低血压的安全低限为平均动脉(MAP)50~55mmHg。MAP低于50mmhg能否会引起脑损伤及其程度和低血压引起脑损伤的机制目前并不完全清楚。本实验用SD大鼠应用硝普钠(SNP)复合艾司络尔降压,观察重度低血压持续降压后,对大鼠神经行为学,生存率,脑内形态学变化等多方面的影响,同时通过探讨药物重度控制性低血压引起脑缺血时的阈值及降压的极限值,研究重度低血压程度和持续时间与脑组织的损伤及程度的相关性,为临床上预防和治疗重度低血压引起脑缺血情况的进一步研究工作提供指导意义。方法:46只大鼠随机分为:A组(手术对照组),B1组(降压至MAP50mmhg维持0.5h组),B2组(降压至MAP50mmhg维持1h组),C1组(降压至MAP30mmhg维持0.5h组),C2组(降压至MAP30mmhg维持1h组),D1组(降压至MAP25mmhg维持0.5h组),D2组(降压至MAP25mmhg维持1h组),C1组和D1组为8只,其他组均为6只大鼠,用硝普钠复合艾司络尔诱导控制性低血压,降压持续时间分别为0.5h和1h。记录降压期间大鼠生命体征、并行血气分析降压后观察24小时;观察大鼠降压后神经行为功能学,生存率,脑海马区形态学变化。结果:1.A、B1、B2组大鼠在持续性降压后一天生存率为100%,C1组生存率为67%,D1和C2组的生存率均为38%,各组之间有显著性差异。D2组因老鼠死亡率太高(100%)无法完成,故已舍去。2.A、B1、B2组在持续性控制性降压后一天与降压前神经行为功能观察,未见病理征出现,神经行为功能未见差异,无显著意义(P＞0.05),C1、D1和C2组在持续性控制性降压后一天与降压前功能观察,未见病理征出现,神经行为功能有差异,有显著意义(P＜0.05)。3.HE染色:A、B1、B2组大鼠均未见明显锥体细胞凋亡或坏死,细胞结构完整,两组之间无显著统计学意义(P＞0.05).C1、D1和C2组均见不同程度的组织结构稀疏,细胞水肿、核固缩的现象。4.脑海马区HSP70染色:A、B1、B2组大鼠均未见明显的阳性表达,无统计学意义(P＞0.05),C1、D1和C2组细胞胞浆和胞质可见不同程度的呈棕黄色,各组之间有统计学意义(P＜0.05).5.脑海马区COX-2染色:A、B1、B2组大鼠均未见明显阳性表达,无统计学意义(P＞0.05),C1、D1和C2组细胞胞浆和胞质可见不同程度的呈棕黄色颗粒,各组之间有统计学意义(P＜0.05).结论:1.硝普钠复合艾司络尔控制性降压到MAP50mmhg持续半小时和1小时后,生存率为100%,存活的大鼠神经行为学未出现异常,脑海马未出现病理改变,HSP70和COX-2的表达不明显。2.硝普钠复合艾司络尔控制性降压到MAP30mmhg持续半小时后,生存率为67%,存活的大鼠神经行为学出现异常,脑海马出现病理改变,HSP70和COX-2表达明显。3.硝普钠复合艾司络尔控制性降压到MAP30mmhg持续一小时和MAP25mmhg持续半小时后,生存率为38%,存活的大鼠神经行为学出现异常,脑海马病理改变显著,HSP70和COX-2表达显著。