目的本实验通过静态吸入一氧化碳(carbon monoxide,CO)建立一氧化碳中毒迟发性脑病(Delayed Encephalopathy After Acute Carbon Monoxide Poisoning,DEACMP)小鼠模型,观察其海马组织损伤情况并检测Axl及Mer的表达情况,分析其在DEACMP发病过程中的作用,从而为DEACMP的发病机制及其防治提供一定的理论依据。方法将129 S2/Sv Pas和C57BL/6小鼠所生34只F1代雄性成年小鼠行认知功能筛查,筛查合格的小鼠为32只,随机分为实验组(n=16)和对照组(n=16)。将实验组小鼠置于CO中毒箱内静态吸入浓度为3000 ppm的CO气体40 min建立DEACMP小鼠模型,对照组小鼠置于充满空气的中毒箱内40 min。实验组小鼠分别于中毒后15 min、30 min、l h、2 h和4 h测定COHb浓度。中毒后21天应用Morris水迷宫实验评价小鼠认知功能变化,行HE染色观察小鼠海马组织损伤情况,应用Western Blot技术检测海马组织中Axl及Mer的表达情况。结果1、实验组小鼠急性CO中毒后表现:小鼠CO中毒5～10 min表现为轻度的兴奋、躁动,20～40 min出现呼吸频率增加、深度加深,精神萎靡、四肢瘫软、口鼻、爪黏膜呈樱桃红色,喜蜷缩于角落,部分发生抽搐、昏迷、角弓反张。解剖死亡小鼠发现内脏器官充血明显,并且伴散在出血点,脑组织严重充血肿胀,为急性CO中毒的表现。对照组小鼠呼吸均匀、精神状态可,自由活动,无异常变化。2、动态监测实验组小鼠CO中毒后COHb变化,中毒后15 min测得血COHb含量明显升高,波动于33.5-53.0%之间,随着时间延长COHb浓度逐渐降低。3、Morris水迷宫实验:与对照组比较,实验组小鼠逃避潜伏期延长,差异具有统计学意义(P<0.05,t=22.659)。4、HE染色:实验组可见海马组织细胞数减少、细胞层数变薄、细胞结构紊乱、细胞皱缩明显、结构不清;对照组海马组织神经元排列整齐有序,形态规则,结构清晰。5、Western Blot实验结果:与对照组相比,实验组中Axl表达明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05,t=2.971);与对照组相比较,Mer在实验组表达明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05,t=2.234)。结论TAM受体中Axl、Mer在DEACMP小鼠海马组织中含量明显升高,可能在DEACMP的发病过程中发挥重要作用。