目的：观察鞘内注射Y-氨基丁酸转运体-1(Y-aminobutyric acid transporter-1,GAT-1)抑制剂NO-711对神经病理性痛大鼠的镇痛作用，及对脊髓背角GABA<，B>受体各亚型、FOS、pERK蛋白表达的影响，对其可能机制进行探讨。 方法：在大鼠坐骨神经结扎损伤模型(chronic constriction injury,CCI)上，采用行为学、形态学与分子生物学相结合的方法，观察大鼠坐骨神经结扎第三天鞘内注射GAT-1抑制剂NO-711后30min、lh、2h、4h、8h、24h，神经病理痛大鼠机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold，MWT)、热缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)、及脊髓GAT-1、GABA<，B>受体各亚型、FOS、磷酸化ERK表达的变化。 结果：坐骨神经结扎致神经病理痛大鼠鞘内注射不同剂量(5ug，lOug，20ug，40ug)NO-711后，其MWT和TWL均显著增加，与NS组和给药前比，差异均具有显著性(P＜O.05或P＜0.01)，但其效应持续时间不同。鞘内注射20ugNO-711后30min～4h，NO组的GAT-1、GABA<,Bla>与GABA<,B2>蛋白含量均显著降低(P＜O.05或P＜0.01)，其后均逐渐回升；至给药后24h，GABA<,Bla>、GABA<,B2>蛋白含量均明显高于给药前水平(P＜0.05)。鞘内注射20ugNO-711后，脊髓背角的GABA<,Bla>、GABA<,B2>免疫阳性神经元数目显著增多(p＜0.05或P＜0.01)。与Sham组比较，CCI大鼠脊髓背角Fos免疫阳性神经元数目显著增多(P＜0.01)；鞘内注射NO-711组大鼠脊髓Fos免疫阳性神经元数目与CCI组比较，明显减少(p＜0.05)。与Sham组比较，CCI组脊髓神经元胞浆和胞核pERK的表达均显著增多(P＜0.05)；鞘内注射NO-711后，NO组胞浆pERK的表达与CCI组比较，明显减少(P＜0.05)，但胞核pERK的表达无明显改变。 结论：1.鞘内注射GAT-1抑制剂NO-71l可抑制坐骨神经结扎致神经病理性痛大鼠的热痛敏和触诱发痛；2.鞘内注射GAT-1抑制剂NO-711可改变坐骨神经结扎致神经病理性痛大鼠脊髓水平GABA<,BIa>、GABA<,B2>受体的表达；3.NO-711对坐骨神经结扎大鼠痛觉过敏的影响可通过Fos和p-ERK的减少起作用。