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目的:本文研究IL-33敲除(IL-33-/-)对小鼠急性弓形虫感染腹腔巨噬细胞（pMφ）极化的影响,探讨IL-33敲除在弓形虫感染免疫应答中的作用。方法:1.野生型（WT）C57BL/6小鼠和IL-33-/-小鼠急性弓形虫速殖子感染30min后,检测pMφ吞噬能力;2.收集小鼠pMφ,各分为感染组和未感染组,Real-time PCR检测pMφiNOS、Arg-1、IL-1、IL-10、IL-12的mRNA;3.ELISA检测pMφTNF-α、IL-10、IL-12;4.Griess法检测pMφNO;5.流式细胞术检测pMφ表面分子（CD80、CD86、CD206、TLR2、TLR4、MHCⅡ）;6.统计学处理方法为采用SPSS19.0软件,所有数据均以?x±s表示,采用多因素方差分析的裂区设计进行比较。结果:1.小鼠感染弓形虫后,IL-33-/-小鼠pMφ吞噬百分率（0.95±0.01）低于WT小鼠（0.98±0.01,P<0.05）。2.IL-33-/-小鼠感染弓形虫pMφIL-1、IL-10、IL-12、iNOS、Arg-1 mRNA水平与其他组无差异（P>0.05）。3.IL-33-/-和WT小鼠感染组pMφNO分泌水平（31.62±14.47μM、15.77±9.16μM）分别高于其未感染对照组（28.46±12.60μM、11.94±9.62μM,P<0.01）;IL-10分泌水平（6229.70±3673.16 pg/ml、4637.62±1645.85pg/ml）分别高于其未感染对照组（5811.18±3484.13 pg/ml、4395.06±1469.16 pg/ml,P<0.05）;TNF-α分泌水平（1732.49±325.17 pg/ml,1488.35±757.99 pg/ml）分别高于其未感染对照组（1602.31±247.94 pg/ml、1324.04±623.64 pg/ml,P<0.01）;提示弓形虫感染促进了小鼠pMφNO、IL-10及TNF-α的分泌。IL-33-/-小鼠感染组pMφNO分泌水平高于WT小鼠感染组（P<0.01）,提示IL-33敲除促进了小鼠pMφNO的分泌;而IL-10、TNF-α分泌水平与WT小鼠感染组比较无差异（P>0.05）。4.IL-33-/-小鼠感染组pMφCD86阳性率（90.53±6.67%）高于未感染组（61.69±8.08%,P<0.01）;WT小鼠感染组pMφCD86阳性率（50.49±22.99%）高于未感染组（37.86±12.74%,P<0.01）;IL-33-/-小鼠感染组与WT小鼠感染组pMφCD86阳性率无差异（P>0.05）,提示弓形虫感染促进了pMφCD86的表达。5.IL-33-/-小鼠感染组与未感染组、WT感染组和未感染组pMφCD80、CD206的阳性率表达无差异（P>0.05）。而IL-33-/-小鼠感染组pMφCD206的阳性率低于WT感染组（P<0.01,独立样本t检验）。6.IL-33-/-小鼠感染组和未感染组pMφTLR2阳性率无差异（P>0.05）;WT小鼠感染组和未感染组pMφTLR2阳性率无差异（P>0.05）;IL-33-/-小鼠感染组pMφTLR2阳性率（54.44±9.88%）低于WT小鼠感染组（64.20±17.77%,P<0.01）,提示IL-33敲除抑制了TLR2表达。7.IL-33-/-小鼠感染组pMφMHCⅡ分子阳性率（58.07±10.76%）高于未感染组（53.97±13.83%,P<0.01）;WT小鼠感染组pMφMHCⅡ分子阳性率（43.20±13.73%）高于未感染组（34.99±11.20%,P<0.01）;IL-33-/-小鼠感染组与WT小鼠感染组pMφMHCⅡ分子表达无差异（P>0.05）,提示弓形虫感染促进MHCⅡ分子表达。8.IL-33-/-小鼠感染组pMφTLR4阳性率（1.84±0.43%）高于未感染组（1.26±0.57%,P<0.01）;WT小鼠感染组pMφTLR4阳性率（1.06±0.27%）高于未感染组（0.63±0.28%,P<0.01）;IL-33-/-小鼠感染组pMφTLR4表达高于WT小鼠感染组（P<0.05）,表明IL-33敲除促进TLR4表达。结论:在急性弓形虫感染早期,IL-33敲除驱动小鼠pMφ向M1方向极化,促进pMφ抗感染。