【摘 要】
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神经细胞粘附因子L1（neural cell adhension molecule L1）属免疫球蛋白超家族的成员,可促进L1阳性神经细胞突起生长、参与细胞的迁移、轴突的生长、髓鞘的形成、神经纤维的集聚、突触可塑性的形成。蛋白质和脂质的糖基化作用是蛋白质和脂质细胞内主要的加工过程之一,其不直接受基因组调控,这有利于功能多样性的产生:从有限的表型到广泛的表型。聚糖的结构在许多的生物学过程方面发挥着重
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神经细胞粘附因子L1（neural cell adhension molecule L1）属免疫球蛋白超家族的成员,可促进L1阳性神经细胞突起生长、参与细胞的迁移、轴突的生长、髓鞘的形成、神经纤维的集聚、突触可塑性的形成。蛋白质和脂质的糖基化作用是蛋白质和脂质细胞内主要的加工过程之一,其不直接受基因组调控,这有利于功能多样性的产生:从有限的表型到广泛的表型。聚糖的结构在许多的生物学过程方面发挥着重要的作用,包括细胞的分化、生物体发育、受精作用和炎症过程。因此,阐明聚糖多样性调节的分子生物学机制,将有助于理解细胞表面的聚糖是怎样通过蛋白质多价体的相互作用调节细胞内信号传导和细胞间通讯的。 研究内容包括:（1）神经细胞粘附分子L1对L1+/y和L1-/y神经细胞表面糖基化作用的影响;（2）神经细胞粘附分子L1调节ST6Gal1和FUT9两种糖基转移酶的表达;（3）神经细胞粘附分子L1的激活增加了神经细胞的突触外向生长、迁移和存活;（4）FUT9和ST6Gal1两种糖基转移酶的表达降低对L1诱导的神经细胞功能改变的影响;（5）神经细胞粘附分子L1是否依赖于磷脂酶Cγ（PLCγ）通路调节细胞的FUT9和ST6Gal1的表达、突触外向生长、迁移和存活。 结果显示:（1）神经细胞粘附分子L1改变了L1+/y和L1-/y神经细胞表面糖基化作用;（2）神经细胞粘附分子L1增加了ST6Gal1和FUT9两种糖基转移酶的表达;（3）神经细胞粘附分子L1的激活增加了神经细胞的突触外向生长、迁移和存活;（4）FUT9和ST6Gal1两种糖基转移酶的表达降低不同程度地抑制了L1诱导的神经细胞功能改变;（5）神经细胞粘附分子L1依赖于磷脂酶Cγ（PLCγ）通路调节细胞的FUT9和ST6Gal1的表达、突触外向生长、迁移和存活。 研究结论:神经细胞粘附分子L1依赖于PLCγ通路调节神经细胞表面的唾液酸化作用和岩藻糖化作用,从而影响神经细胞的功能状态:突触外向生长、存活和迁移。
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