【摘 要】
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该文从AD的两个主要的病理特征:老年斑和神经原纤维缠结的主要成分Aβ和tau蛋白入手,研究了GIF对谷氨酸和Aβ肽引起的神经细胞毒性的保护作用及可能的保护机理,以及GSK-3β引
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该文从AD的两个主要的病理特征:老年斑和神经原纤维缠结的主要成分Aβ和tau蛋白入手,研究了GIF对谷氨酸和Aβ肽引起的神经细胞毒性的保护作用及可能的保护机理,以及GSK-3β引起的tau蛋白磷酸化对微管稳定性的影响.GIF在神经组织内特异表达,而在AD脑组织中下降调节,为了研究GIF的生物学功能,我们构建了GIF重组腺病毒,并感染原代培养的ICR小鼠大脑皮层神经细胞,以研究其对谷氨酸和Aβ引起的神经毒性的保护作用.Tau蛋白为轴突内部主要的微管相关蛋白.该蛋白的异常磷酸化导致微管结构的稳定性降低,是神经组织产生AD病变的原因之一.为了探讨GSK-3β引起的tau蛋白磷酸化对微管稳定性产生的影响.用EGFP-tau和GSK-3β转染3T3细胞,激光扫描共聚焦显微镜活体观察微管结构变化.Tau转染的细胞出现丝状及束状微管结构.
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