背景：水杨酸钠是临床上广泛使用的止痛、抗炎、退热药物阿司匹林的活性代谢产物。很久之前人们就发现高浓度的水杨酸钠可以使人类以及动物产生可逆性的耳鸣。由于临床上常见的耳鸣症状表现多样而且具有主观性,使得人们难于直接对临床病患的耳鸣进行观察和检测。因此,研究者经常使用水杨酸钠来诱导动物产生短暂的耳鸣样症状,以对耳鸣的生物学基础进行研究。过去已有的工作显示水杨酸钠可以在听觉通路上的一些区域通过改变兴奋和抑制之间的平衡从而导致超兴奋性的状态,水杨酸钠在听觉通路上引起的这种超兴奋性状态被认为是其诱导耳鸣的神经机制之一。水杨酸钠能穿越血脑屏障,从而可以直接作用于中枢听觉系统。因此通过本研究作者想了解水杨酸钠是否会直接影响中枢听觉结构中的神经兴奋性以及水杨酸钠对中枢听觉系统中的不同区域是否具有相似的作用。方法：本实验中作者在大鼠的听皮层以及内膝体脑片上运用全细胞膜片钳记录技术检测了水杨酸钠(1.4mM)的灌流是否会影响这些结构上的神经元内在膜特性以及／或者是突触传递活动,从而改变这些区域的神经兴奋性。结果：(1)在听皮层脑片的第Ⅱ/Ⅲ层上,可以通过细胞的形态学特性以及电流注射时它们的特征性发放模式鉴别出谷氨酸能的锥体细胞和GABA能的快速发放中间神经元。灌流水杨酸钠后,在锥体细胞上诱发一个动作电位需要向胞体内注射的阈电流大小没有改变,但是快速发放中间神经元的阈电流显著地增大；灌流水杨酸钠没有改变锥体细胞上电流诱发的发放速率但是显著并且是可逆地抑制了快速发放中间神经元的诱发发放；当作者向细胞胞内注射不同大小的步阶电流时,锥体细胞上所有水平的诱发发放速率在灌流水杨酸钠后都没有变化,而在快速发放中间神经元上所有水平的诱发发放都被显著地压抑了。水杨酸钠对兴奋性的锥体细胞和抑制性的快速发放中间神经元的不同作用提示水杨酸钠通过选择性地破坏抑制性中间神经元的功能提高了听皮层中的神经兴奋性,从而可能是水杨酸钠诱导耳鸣的神经基础之一。(2)在内膝体脑片上,1.4mM的水杨酸钠显著且可逆地改变了内膝体神经元的内在特性,包括：降低了膜输入阻抗、使膜静息电位超极化、降低了电流诱发的动作电位发放速率、改变了动作电位的形状并且抑制了“去极化反跳”,说明水杨酸钠降低了内膝体神经元的膜兴奋性。作者向下丘臂施加电刺激,在内膝体神经元上可以记录到突触后反应,灌流水杨酸钠使突触后反应的峰值和反应面积都显著减小。说明水杨酸钠降低了内膝体神经元上由下丘而来的突触传递的效能。其中由GABAA和NMDA受体介导的突触后反应成分在水杨酸钠作用下显著地减小,由AMPA受体介导的突触后反应没有发生明显变化。以上的这些结果提示水杨酸钠降低了内膝体的神经兴奋性。水杨酸钠对内膝体兴奋性的影响有可能会提高听皮层中出现神经同步化活动的概率,从而参与到水杨酸钠诱导耳鸣的过程中。结论：水杨酸钠对听觉中枢的兴奋性具有直接的影响。通过改变神经元的内在膜兴奋性和／或突触传递特性,水杨酸钠增高听皮层的神经兴奋性而降低内膝体的神经兴奋性。水杨酸钠对听皮层和内膝体的神经兴奋性的影响可能是水杨酸钠诱导耳鸣的神经机制中的一部分。