论文部分内容阅读
目的：1.高脂饮食构建单纯性肥胖大鼠模型；2.观察空白对照组、高脂对照组、嗜酸乳杆菌干预组、短双歧杆菌干预组大鼠肥胖相关指标（体重、腹围、身长、Lee’s指数）及胰岛素相关指标（空腹血糖、空腹血清胰岛素、胰岛素敏感指数、胰岛素分泌指数、胰岛素抵抗指数）的变化，探讨肥胖、血脂、胰岛素相关指标的关系及益生菌（嗜酸性乳杆菌、短双歧杆菌）对肥胖大鼠血脂及胰岛素相关指标的干预作用。方法：3周龄，体质量50±5gSD雄性大鼠50只，随机分为2组：空白对照组（N组）10只给予普通饲料喂养，高脂饮食组40只给予高脂饲料喂养。喂养4周，高脂饮食组中以超出空白对照组平均体重的20%作为试验用肥胖大鼠，高脂饮食组4只未达标准，予以剔除，剩余36只肥胖大鼠随即分为高脂对照组（A组）、嗜酸乳杆菌干预组（B组）、短双歧杆菌干预组（C组），每组12只。N组每天给予普通饲料+1ml/100g体重生理盐水灌胃；A组每天给予高脂饲料+1ml/100g体重生理盐水灌胃；B组每天给予高脂饲料+1ml/100g体重嗜酸乳杆菌菌液灌胃；C组每天给予高脂饲料+1ml/100g体重短双歧杆菌菌液灌胃，饲养4周。每周称量体重1次，根据体重变化调整灌胃量。实验结束后测定大鼠体质量、腹围、体长，并计算Lee’s肥胖指数，检测空腹血糖（FPG）、血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、空腹血清胰岛素（Fins），并计算胰岛素敏感指数(IAI)、胰岛素分泌指数(IS)、胰岛素抵抗指数(IRI)。所得实验数据均采用SPSS17.0统计软件进行分析。结果：1.肥胖大鼠造模期间与空白对照组比较，给予高脂饮食组的大鼠体态明显增大，活动量减少，饮水量、排尿量增多。给予益生菌灌胃干预4周后与高脂对照组比较，体态增长较慢，活动量略有增多，饮水量、排尿量减少。2.肥胖相关指标的比较：空白对照组、高脂对照组、嗜酸性乳杆菌干预组、短双歧杆菌干预组体重（g）分别为：208.60±20.97、341.60±24.57、324.80±14.78、320.20±20.60；腹围（cm）分别为：13.84±0.80、17.14±0.56、14.96±0.79、15.00±1.13；身长（cm）分别为：23.96±0.33、24.16±0.44、24.14±0.56、23.86±0.37；Lee’s指数（103）分别为：2904.12±310.65、4715.24±360.19、4486.21±208.37、4474.68±301.61。各组大鼠体重、腹围、Lee’s指数比较，高脂对照组明显高于空白对照组（P<0.05），差别有统计学意义，嗜酸性乳杆菌干预组、短双歧杆菌干预组明显低于高脂对照组（P<0.05），差别有统计学意义，但嗜酸性乳杆菌干预组、短双歧杆菌干预组比较无明显差异（P>0.05），差别无统计学意义；各组大鼠身长比较无明显差异（P>0.05），差别无统计学意义。3.血脂相关指标比较：空白对照组、高脂对照组、嗜酸性乳杆菌干预组、短双歧杆菌干预组TC（mg/dl）分别为：48.40±7.87、69.42±6.09、53.21±10.17、56.19±9.22；TG（mg/dl）分别为：8.23±2.11、29.19±5.37、18.81±6.32、15.32±5.19；HDL（mg/dl）分别为：17.40±2.97、11.64±2.03、14.47±2.22、14.40±2.17；LDL（mg/dl）分别为：12.67±1.68、17.23±2.69、14.41±2.13、13.29±1.78。各组大鼠TC、TG、LDL比较，高脂对照组明显高于空白对照组（P<0.05），差别有统计学意义，嗜酸性乳杆菌干预组、短双歧杆菌干预组明显低于高脂对照组（P<0.05），差别有统计学意义，嗜酸性乳杆菌干预组、短双歧杆菌干预组比较无明显差异（P>0.05），差别无统计学意义；各组大鼠HDL比较，高脂对照组明显低于空白对照组（P<0.05），差别有统计学意义，嗜酸性乳杆菌干预组、短双歧杆菌干预组明显高于高脂对照组（P<0.05），差别有统计学意义，嗜酸性乳杆菌干预组、短双歧杆菌干预组比较无明显差异（P>0.05），差别无统计学意义。4.胰岛素相关指标比较：空白对照组、高脂对照组、嗜酸性乳杆菌干预组、短双歧杆菌干预组FPG(mmol/L)分别为：7.89±1.71、12.43±1.27、10.08±0.93、9.40±1.34；Fins(mIU/L)分别为：5.03±0.99、13.28±0.78、8.70±0.87、6.42±1.14；IAI分别为：-1.57±0.17、-2.21±0.03、-1.93±0.06、-1.77±0.12；IS分别为：0.66±0.12、1.08±0.17、0.87±0.12、0.69±0.11；IRI分别为：1.80±0.61、7.31±0.54、3.90±0.52、2.72±0.76。各组大鼠空腹血糖比较，高脂对照组明显高于空白对照组（P<0.05），差别有统计学意义，嗜酸性乳杆菌干预组、短双歧杆菌干预组明显低于高脂对照组（P<0.05），差别有统计学意义，但嗜酸性乳杆菌干预组、短双歧杆菌干预组比较无明显差异（P>0.05），差别无统计学意义；血清胰岛素、胰岛素敏感指数、胰岛素分泌指数、胰岛素抵抗指数比较，高脂对照组明显高于空白对照组（P<0.05），差别有统计学意义，嗜酸性乳杆菌干预组、短双歧杆菌干预组明显低于高脂对照组（P<0.05），差别有统计学意义，嗜酸性乳杆菌干预组、短双歧杆菌干预组比较，短双歧杆菌干预组明显低于嗜酸性乳杆菌干预组（P<0.05），差别有统计学意义。结论：1.给予高脂饮食喂养4周后成功构建肥胖大鼠模型。2.肥胖大鼠发生了血脂紊乱、空腹血糖升高、高胰岛素血症及胰岛素抵抗。3.嗜酸性乳杆菌与短双歧杆菌均具有降低肥胖大鼠血脂、空腹血糖，改善胰岛素抵抗相关指标作用，且不影响大鼠的正常生长发育。4.在减轻体重、改善血脂异常方面嗜酸性乳杆菌与短双歧杆菌菌种疗效相当，在改善胰岛素抵抗相关指标方面，短双歧杆菌优于嗜酸性乳杆菌。