背景：
　　我们前期研究证实使用免疫球蛋白E（IgE）单抗中和血浆中的IgE水平可以改善腹主动脉瘤（AAA）的形成和进展，其机制与IgE激活肥大细胞、CD4阳性T细胞和巨噬细胞有关。中性粒细胞是哺乳动物体内数量最多的免疫炎症细胞并且在炎症反应中起着重要的作用，研究发现中性粒细胞同样也参与了AAA的发生和发展。但组织中的IgE是否也参与AAA的进程，以及IgE是否还通过影响中性粒细胞的招募和功能进而参与AAA的发生于发展，目前仍不明确。
　　目的：
　　1）明确IgE在AAA形成和进展过程中的具体作用，以及是否影响AAA病变处对中性粒细胞的招募和浸润；
　　2）初步探讨IgE影响中性粒细胞功能的可能机制。
　　方法：
　　通过将载脂蛋白E基因敲除小鼠（Apoe-/-）分别与IgE基因敲除小鼠（IgE-/-）和高亲和力免疫球蛋白E受体基因敲除小鼠（FcεR1-/-）进行杂交，构建Apoe-/-IgE-/-和Apoe-/-FcεR1-/-双基因敲除小鼠。选取8-10周龄大小的雄性Apoe-/-和Apoe-/-IgE-/-小鼠，高胆固醇饮食（HCD）喂养条件下使用血管紧张素Ⅱ皮下泵入或氯化钙血管损伤建立AAA小鼠模型，每组小鼠10-15只，手术28天后处死小鼠，收取小鼠动脉组织和血浆标本。ELISA检测血浆中炎症因子的水平（IL-2、IL-4、IL-6和IFN-γ）；免疫组织化学染色法检测AAA病变处的炎症水平（Mac-3、CD4、CD8、MHC-ClassⅡ染色）、中性粒细胞积累程度（Ly6G染色）、中层平滑肌丢失（α-SMA染色）和血管新生（CD31染色）情况；免疫组织荧光染色检测AAA病变处FcεR1的表达水平；Real-timePCR检测AAA病变处中性粒细胞趋化因子配体（CXCL-2和CXCL-5）的表达水平。体外提取和培养骨髓来源的Apoe-/-和Apoe-/-FcεR1-/-小鼠原代中性粒细胞，并给予IgE刺激6小时，ELISA检测细胞上清液中IL-6的水平，Real-timePCR检测IL-6的mRNA水平，Westernblot检测细胞中IL-6和MAPK信号通路下游激酶（p38、JNK、ERK1/2）的磷酸化和蛋白表达水平。
　　结果：
　　1）与对照组Apoe-/-小鼠相比，敲除IgE基因后可以明显减少血管紧张素Ⅱ皮下泵入和氯化钙血管损伤诱导的AAA形成和进展，减少AAA病变处巨噬细胞、CD4和CD8阳性T细胞的数量、和MHC-ClassⅡ的表达；显著减轻血管壁中层平滑机细胞的丢失和血管新生。2）与对照组Apoe-/-小鼠相比，敲除IgE基因后Apoe-/-IgE-/-小鼠血浆中IL-6的水平显著下降，但其他细胞炎症因子IL-2、IL-4和IFN-γ的水平无明显变化。3）与对照组Apoe-/-小鼠相比，Apoe-/-IgE-/-小鼠AAA病变处中性粒细胞趋化因子配体CXCL-2和CXCL-5的表达显著下调，中性粒细胞积累的程度明显下降。4）与对照组Apoe-/-小鼠相比，Apoe-/-IgE-/-小鼠AAA病变处FcεR1的表达下降。5）与来源于Apoe-/-小鼠骨髓的中性粒细胞相比，FcεR1受体敲除后可以显著降低IgE刺激诱导的IL-6的表达和分泌，下调MAPK信号通路下游JNK激酶的磷酸化水平。
　　结论：
　　1）IgE基因敲除通过减轻炎症反应改善血管紧张素Ⅱ皮下泵入和氯化钙血管损伤诱导的AAA形成和进展；2）IgE基因敲除可能通过减少中性粒细胞的招募、浸润和IL-6的表达与释放改善AAA的形成与发展。