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利用水稻小花各轮器官发育异常的突变体来研究单子叶植物花器官发育的分子调控机制是目前植物分子遗传学的研究热点。本研究将粳稻品种9522进行γ射线诱变，从M2代突变体库中筛到两个颖壳发育异常的突变体，分别命名为Oseg1(Oryzasativaextraordinaryglume1)和Oseg2(Oryzasativaenlargedglume2)。在营养生长时期，这两个突变体与野生型相比，没有明显发育异常。进入生殖生长后，Oseg1花的退化颖壳(rudimentaryglume)比野生型的退化颖壳明显增长；护颖(emptyglume)和野生型相比也异常增长；雄蕊数目减少。Oseg2突变体的护颖也异常增长，一次枝梗形态弯曲，数量增多。利用电子显微镜对Oseg1和Oseg2的表型特征进行了细致的分析，表明Oseg1和Oseg2的突变影响水稻小穗顶端分生组织正常发育，造成小穗原基发育异常。分别对这两个突变体进行的遗传学分析结果表明这两个性状各受一对隐性基因控制。
为了对OsEGl和OsEG2进行基因定位，分别将Oseg1和Oseg2纯合体与籼稻品种广陆矮4号杂交，建立F2代群体，筛选F2代中的突变株，利用已公布的水稻RM系列SSR标记及自行设计INDEL标记，应用图位克隆技术，对Oseg1和Oseg2位点进行遗传定位。将OsEG1进行了初定位和精细定位，最终将OsEG1定位在4号染色体上INDEL标记OS407与WHM0466之间，遗传距离分别为2.0cM和1.0cM，为进一步克隆OsEG1基因和研究水稻小穗器官发育的调控机理奠定了基础。
另外，将OsEG2精细定位在3号染色体上SSR标记RM5813和INDEL标记WHM0312之间，遗传距离0.2cM，物理距离133Kb的区段范围内。对其中两个可能与花发育相关的基因进行测序，测序结果显示其中一个MADS-box转录因子基因发生突变，命名此基因为OsEG2。随后，提取野生型和突变体mRNA，PCR扩增mRNA全长后测序，证明Oseg2突变体中OsEG2基因内含子剪切异常，造成移码突变。在此基础上，又利用RNA干扰的方法，证明了水稻野生型的OsEG2基因沉默后可以产生Oseg2突变体的表型，证明确实由于OsEG2基因的突变产生Oseg2的表型。将OsEG2基因在野生型水稻中过量表达后，观察到OsEG2过量表达的转基因植株产生了新表型：一次枝梗数目减少，小穗外稃顶端长出刺状器官。为研究OsEG2的表达特性，提取了野生型水稻植株的根、茎、叶、穗、幼苗的RNA，以ACTIN基因作参照，利用RT-PCR分析了OsEG2在水稻生长过程中的表达情况。结果表明OsEG2可以在水稻根、茎、叶、穗、幼苗中表达。本文还构建了OsEG2基因的原核表达载体，高效表达了OsEG2蛋白，并免疫法制备了OsEG2抗体。这些工作为进一步研究OsEG2在水稻小穗形态建成过程中发挥的功能奠定了良好的基础。