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自交不亲和性是存在于显花植物中的区分自己和异己花粉的一种重要的种内生殖障碍。在许多植物中，自交不亲和性是由一个复等位基因构成的单一遗传位点S位点控制的。在茄科、车前科和蔷薇科的物种中，S位点编码的花柱S因子S-核酸酶和花粉S因子SLF(S-locus F-box)分别控制了花柱和花粉的自交不亲和性，而且它们之间的相互作用决定了二者自己异己识别的特异性。前人所提出的自交不亲和性的“抑制剂模型”和“S-核酸酶降解模型”分别认为S-核酸酶的特异性结构域与花粉因子或SLF的特异性结构域结合并导致S-核酸酶发挥其细胞毒作用，产生自交不亲和反应;S-核酸酶的催化结构域与花粉因子或SLF的抑制结构域的互作导致S-核酸酶失活，产生亲和反应。但是这两个假说都缺乏直接的实验证据，目前关于S-核酸酶和SLF的特异性识别的分子机制还不清楚。 在本论文中，我们通过酵母双杂交的方法证明SLF的C端结构域和S-核酸酶的高变区有相互作用，进一步的分析表明不同等位基因的SLF和S-核酸酶蛋白表面的静电势存在差异，为此提出了一个SLF和S-核酸酶自己异己识别的静电势假说。为了验证这个假说，我们首先将杂交矮牵牛（Petunia hybrida）的PhS3-SLF1和PhS3L-SLF1的结构域进行互换并通过体内的转基因实验证明SLF的C端结构域决定了SLF的特异性，进一步的体内转基因实验证明SLF的C端一个氨基酸的突变(H293E)可以改变蛋白表面静电势进而改变了PhSLF的特异性。另外，我们发现结构域互换的3-L-3和点突变的H293E的转基因植株结实率由于花粉传递率低而明显低于其他的转基因，提示3-L-3和H293E嵌合SLF蛋白只获得了对S3-RNase的部分异己SLF的功能。接下来，我们利用酵母双杂交和免疫共沉淀的方法证明结构域互换和点突变的SLF与S3-RNase和S3L-RNase在体内体外都有相互作用。体外泛素化实验证明PhS3L-SLF1，结构域互换的3-3-L和点突变的H293E的嵌合SLF都能够形成SCF复合体并在体外泛素化异己的S3-RNase。为了进一步验证该假说，我们还突变了S-核酸酶上影响高变区表面静电势的氨基酸，利用体内的转基因实验来检测该氨基酸对S-核酸酶的特异性影响，目前结果正在分析之中。综上所述，我们提出并初步验证了一个SLF与S-核酸酶自己异己识别的“同性相斥，异性相吸”的静电势模型。其核心是SLF和S-核酸酶的蛋白表面静电势介导了自己异己的特异性识别。这些发现提示静电势作用可能是一种细胞内蛋白识别的主要机制，为深入研究蛋白质互作的分子机制提供了新的线索。