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白僵病(White muscardine)是柞蚕Antheraea pernyi Guérin-Méneville被球孢白僵菌Beauveria bassiana侵染所致的一种真菌病,一旦流行将对蚕业造成巨大的经济损失。目前人们对白僵病的防御还缺乏有效的治理手段,对白僵菌侵染柞蚕的分子机制更是知之甚少。本研究利用电镜技术观察了球孢白僵菌侵染柞蚕蛹体壁和脂肪体的病变过程。同时,利用qRT-PCR技术检测了柞蚕染病后,肽聚糖识别蛋白A(Ap-PGRP-A)、β-1,3-葡聚糖识别蛋白(βGRP)、类免疫球蛋白(Ap-hemolin-like)、免疫凝集素A(ImmulectinA)、载脂蛋白Ⅲ(Aplipophorin-Ⅲ)、真菌蛋白酶抑制剂8(ApCP8)、丝氨酸蛋白酶抑制剂4(Sepin like protein4)、溶菌酶(Lysozyme)、防御蛋白(ApDef)、热休克蛋白21.4(Ap-sHSP21.4)、谷胱甘肽转移酶θ(Glutathione S-transferase theta)和核转录因子(Ap-dorsalA)等12个免疫基因在血淋巴、脂肪体和体壁等3个组织中的表达变化。此外,对柞蚕蛹染病后超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)等保护酶的活性也进行了检测。扫描电镜观察结果表明,在球孢白僵菌侵染柞蚕蛹体表的过程中,分生孢子主要侵染气门、刚毛根部和头部与胸部的节间膜等部位。分生孢子可以直接穿透厚而坚硬的体壁进入体内。透射电镜观察结果表明,脂肪体中,球孢白僵菌首先侵染细胞器(除线粒体),然后再侵染脂肪滴。被侵染的脂肪滴颜色变浅,表面出现许多孔洞,变形,分裂成小的脂肪滴进而完全被侵蚀。柞蚕蛹僵硬时,脂肪体细胞完全被破坏,只观察到芽生孢子和菌丝。qRT-PCR结果表明,柞蚕蛹经球孢白僵菌诱导后,Ap-PGRP-A、βGRP、Ap-hemolin-like、ApCP8、Sepin like protein4、Lysozyme和ApDef等7个免疫相关基因在3个组织中显著上调,说明这7个基因在抗真菌感染方面可能有非常重要的作用。另外,Aplipophorin-Ⅲ、ImmulectinA、Ap-sHSP21.4和Glutathione S-transase theta等4个基因在球孢白僵菌的诱导下,在部分组织显著上调,说明这4个基因在不同组织参与了抗真菌的免疫反应。酶活检测表明,柞蚕蛹经球孢白僵菌侵染后,在柞蚕血淋巴和脂肪体中,SOD活性整体呈现先升高后降低的趋势;CAT活性呈现降低-升高-降低的趋势;POD活性总体呈升高-降低-升高的趋势。在球孢白僵菌侵染初期,柞蚕血淋巴中SOD和POD发挥重要作用,侵染后期,POD发挥重要作用。在柞蚕脂肪体中,SOD和POD在侵染初期发挥重要作用,侵染后期,POD和CAT在起主要作用,SOD起辅助作用。