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目的：探讨自噬在阿霉素(ADM)诱导K562、K562/ADM细胞凋亡中的作用机制及此过程中Beclin1、Survivin、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9mRNA表达的改变。方法：MTT比色法检测ADM及自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)预处理后ADM对K562、K562/ADM细胞增殖的影响；流式细胞术检测各组细胞凋亡率；实时荧光定量PCR法检测各组细胞Beclinl、Survivin、Caspase-3、Caspase-8、 Caspase-9mRNA的表达。结果：1、K562、K562/ADM细胞的生长经不同浓度的ADM作用24h、48h、72h后均出现不同程度的抑制,依据浓度-抑制率曲线,ADM对K562、K562/ADM细胞增殖抑制作用呈现浓度及时间依赖性,本研究旨在探讨自噬在ADM诱导的凋亡中的作用机制,为避免浓度过高对细胞增殖抑制作用太强致细胞死亡而无法进行后续实验,因此选用10μg/ml作为最适浓度。2、浓度为1、5、10mmol/L的3-MACADM处理前0.5h加入)联合10μg/mlADM对K562、K562/ADM细胞增殖抑制作用较ADM10μg/ml单独作用更为显著(P<0.05),且随3-MA浓度的增加及作用时间的延长逐渐增强,呈现浓度及时间依赖性,72h抑制率最高。本研究意在观察自噬对ADM诱导K562、K562/ADM细胞凋亡的影响,故选择3-MA作用较强的浓度为10mmol/L进行后续实验。3、流式细胞术检测结果显示：在ADM10μg/ml给药前0.5h加入3-MA10mmol/L阻断自噬,K562、K562/ADM细胞凋亡率较ADM10μg/ml单独作用显著提高(P<0.05)。24h、48h、72h凋亡率分别为ADM组的2.42、2.15、1.31和2.35、2.26、1.47倍,72h凋亡率达到最高。4、RT-PCR结果显示：与ADM10μg/ml单独用药相较,3-MA10mmol/L在ADM前0.5h加入抑制自噬,K562、K562/ADM细胞Beclinl、Survivin mRNA相对表达量明显下降(P<0.05),呈正相关(r=0.827, P<0.01)。Caspase-3、 Caspase-8、Caspase-9mRNA表达水平较ADM单独用药均明显升高(P<0.05),72h最为显著。结论：1、自噬在ADM给药前期对细胞有保护作用,可作为一种防御机制抵御细胞因环境变化造成的损伤,延缓细胞凋亡；2、3-MA在给药前阻断自噬可促进ADM诱导K562、K562/ADM细胞凋亡,机制可能与下调Beclin1mRNA表达,而使Survivin表达受抑制有关。3、3-MA预处理K562.K562/ADM细胞,较ADM单独作用,Beclin1mRNA表达下调,而Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9mRNA表达水平显著上调(P<0.05)。表明Beclin1与Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9在阿霉素诱导K562、 K562/ADM细胞的自噬、凋亡中发挥重要作用,Beclin1可能通过调节Caspase-3、 Caspase-8、Caspase-9的转录水平而影响细胞凋亡。