该项研究通过行为学痛阈观察、电生理细胞外记录、c-Fos蛋白检测技术、IL-1β免疫组化、原位杂交和免疫荧光双标技术研究脊髓IL-1β对正常大鼠痛阈、角叉菜胶诱发的炎症痛敏反应和针刺镇痛的影响及可能的作用机制.研究表明,i.t.IL-1β可提高正常和炎症痛大鼠痛阈、抑制脊髓背角由伤害性刺激诱发的c-Fos表达、抑制脊髓背角伤害性感受神经元（WDR神经元）对伤害性刺激的反应,表明IL-1β对伤害性刺激传入有抑制作用,从而起镇痛作用.I.t.IL-1β与电针合用不仅使大鼠痛阈进一步升高,而且使对脊髓背角由伤害性刺激诱发的c-Fos表达的抑制作用进一步加强,提示i.t.IL-1β能加强针刺镇痛.免疫组化和原位杂交的实验表明,炎症痛时IL-1β及其受体在脊髓和脑干部位表达增加,提示其功能活动的加强.针刺具有促进该部位IL-1β的释放.阿片受体阻断剂纳络酮和5-HT色胺受体拮抗剂mianserin可减弱IL-1β的镇痛作用.荧光双标实验表明在脊髓IL-1受体与脑啡肽有共存现象,提示脊髓中IL-1β的镇痛作用可能与脊髓中脑啡肽系统等有关.