线粒体ATP敏感性钾通道对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及其机制研究

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第一部分线粒体ATP敏感性钾通道对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用目的研究开放线粒体ATP敏感性钾(MitoK<,ATP>)通道对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用.方法采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,进行缺血2h再灌注22h.将20只大鼠随机分成4组,假手术组、缺血组、缺血+MitoK<,ATP>通道特异性开放剂二氮嗪组、缺血+二氮嗪+MitoK<,ATP>通道特异性抑制剂5-羟基癸酸盐(5-HD)组.观察各组脑梗死体积的变化.结论以二氮嗪开放线粒体ATP敏感性钾通道对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用.第二部分线粒体ATP敏感性钾通道对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护机制目的研究开放线粒体ATP敏感性钾(MitoK<,ATP>)通道对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,进行缺血2h再灌注22h.将20只大鼠随机分成4组,假手术组、缺血组、缺血+MitoK<,ATP>通道特异性开放剂二氮嗪组、缺血+二氮嗪+MitoK<,ATP>通道特异性抑制剂5-HD组.观察各组线粒体标志酶活性和凋亡细胞、凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3的变化.结论以二氮嗪开放线粒体ATP敏感性钾通道对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机理与维护线粒体功能、抑制神经元凋亡有关.
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