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第一部分茵陈蒿汤对Ax I调控慢加急性肝衰竭模型大鼠树突状细胞凋亡的作用目的：研究茵陈蒿汤对慢加急性肝衰竭模型大鼠肝内树突状细胞凋亡的影响及其与Axl信号的关系方法：采用牛血清白蛋白致敏建立免疫性肝纤维化大鼠模型,然后用D-氨基半乳糖加脂多糖腹腔注射急性攻击建立慢加急性肝衰竭模型。同时用中药茵陈蒿汤进行灌胃治疗,泼尼松灌胃治疗进行对照。检测急性攻击前及攻击后1小时、12小时血清肝功能、Axl水平,肝脏病理检测采用HE染色、CD11c/CD123+TUNEL凋亡双染色、CD11c/CD123+Axl-mRNA原位杂交双染色检测肝脏纤维化及坏死变化、树突状细胞的凋亡及树突状细胞Axl的基因表达。结果：模型大鼠有明显的肝纤维化基础上出现的急性肝损伤,泼尼松和中药组大鼠炎症反应减轻,茵陈蒿组更明显。茵陈蒿汤在急性攻击后1小时、12小时均显示有抑制树突状细胞凋亡的作用。在正常组树突状细胞的Axl-mRNA表达水平较高,而随着肝纤维化、肝衰竭的发展,Axl表达水平下降明显。泼尼松早期有抑制Axl表达的作用,但在急性攻击后12小时这种作用已不明显。而中药茵陈蒿汤则具有上调DC的Axl表达的作用。将DC凋亡指数与相应切片上Axl-mRNA原位杂交的平均光密度进行相关性分析,发现呈线性负相关。第二部分茵陈蒿汤对Ax控培养树突状细胞凋亡的影响目的：研究茵陈蒿汤对培养骨髓源性树突状细胞和肝源性树突状细胞凋亡的影响及与Axl信号的关系方法：分别提取正常大鼠和ACLF大鼠骨髓及肝脏来源的DC培养,一周后分别加入空白血清、泼尼松血清、茵陈蒿汤血清进行干预,并采用?入Axl抑制剂BMS777607进行对照观察。检测培养上清的Gas6、Axl水平。Annexin V FITC/PI去检测细胞凋亡,实时荧光定量PCR法检测DC的Axl-mRNA的表达。结果：骨髓来源DC模型大鼠凋亡低于正常大鼠,泼尼松可提高其凋亡率,但中药血清对模型大鼠DC凋亡作用不明显。肝脏来源DC模型大鼠凋亡显著高于正常大鼠,泼尼松对正常大鼠的凋亡有促进作用,但对模型大鼠则促进作用不明显,茵陈蒿汤血清在正常大鼠调节凋亡作用并不明显,而对模型大鼠则可显著下调凋亡水平。在加入Axl抑制剂BMS777607后,各组凋亡率均有明显升高,经配对t检验显示,凋亡率的增高具有统计学意义(P<0.05)。QPCR检测显示,骨髓源性DC中,模型大鼠Axl-mRNA表达增多,并可被泼尼松血清和中药血清下调。在肝脏源性DC,模型大鼠的Axl-mRNA表达下降,泼尼松血清可下调模型大鼠肝脏源性DC的Axl-mRNA表达,中药血清则显示了上调作用。在未添加Axl抑制剂BMS777607的各组中,凋亡率与CT值具有正相关。而在加入BMS777607后,这种线性相关性消失。结论：(1)肝内树突状细胞在由慢性肝病发展为ACLF进程中,其细胞凋亡增加可能是炎症活动不能控制,免疫修复障碍的重要原因。(2)Gas6/Axl通道是调控DC凋亡的重要机制。Axl信号可抑制DC凋亡。(3)泼尼松通过下调Axl表达而促进DC凋亡,但这种作用在ACLF病程中减弱。(4)茵陈蒿汤可上调Axl表达,抑制DC凋亡,这可能是其调节ACLF的免疫强度的重要机制。(5)血清Gas6、Axl的水平与炎症活动密切相关,是可能的炎症活动性指标。