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目的:全世界范围,多发恶性肿瘤中胃癌的发病率排第六,死亡率却排第四。尽管近年来胃癌的发病率在一些地区有所下降,但由于大多数胃癌患者一经诊断就处于进展期,预后差,使我们面临着巨大的挑战。作为细胞因子家族里重要成员,白介素-6(Interleukin-6,IL-6)已经被证明在肿瘤进展过程里扮演着重要角色。有报道显示,在胃癌患者中,血清IL-6水平的升高与肿瘤的分期及不良预后显著相关。但是,人们对IL-6影响胃癌细胞具体机制的了解仍不够确切。在这里,我们试图研究IL-6对胃癌细胞侵袭及增殖的影响,进而深入探索它潜在分子学机制。方法:使用不同浓度的IL-6(0、20、50和100 ng/mL)处理胃癌MKN-45细胞,将IL-6浓度为0 ng/mL作为对照组。分别使用CCK-8实验及Transwell实验检测IL-6对MKN-45细胞增殖及侵袭的影响;使用Western blot方法检测不同浓度IL-6对胃癌MKN-45细胞苏氨酸/丝氨酸蛋白激酶(Serine/threonine Kinase,Akt),磷酸化Akt(p-Akt),金属基质蛋白酶-9(Matrix metalloproteinases,MMP-9)及c-Myc表达水平的影响。使用Akt信号通路抑制剂(SH-5)使Akt信号通路阻断,进一步明确IL-6促进胃癌细胞增殖及侵袭的过程中是否有Akt信号通路参与,同时确定MMP-9及c-Myc是否为Akt信号通路的下游蛋白。结果:CCK-8增值实验和Transwell实验结果表明相比于空白对照组,各实验组结果提示胃癌MKN-45细胞增殖和侵袭能力显著增加,且具有统计学意义(P<0.05)。Western blot显示IL-6上调了p-Akt、MMP-9及c-Myc在胃癌MKN-45细胞中的蛋白表达水平。此外,Akt信号通路特异性抑制剂(SH-5)明显抑制了由IL-6诱导的胃癌MKN-45细胞的侵袭和增殖,同时MMP-9及c-Myc在胃癌细胞中的蛋白表达水平下降,这些结果表明IL-6影响胃癌细胞侵袭及增殖过程里有Akt信号通路的参与。结论:IL-6可能经由Akt信号通路增加MMP-9和(或)c-Myc在胃癌细胞内的蛋白表达量,从而促进胃癌细胞的侵袭和增殖。