目的:通过生物信息学分析、体外及体内研究探究CHI3L1在膀胱癌中的作用及分子机制。方法:从NCBI-GEO数据库下载膀胱癌微阵列探针数据集GSE31684,使用R语言中的微阵列数据线性模型进行差异基因分析。使用GO功能富集和KEGG通路富集分析差异基因的潜在功能和与其作用相关的信号通路。利用STRING数据库构建蛋白互作网络。使用Cytoscape程序中的cytohubba插件对蛋白互作网络进行分层聚类评分,进一步筛选核心差异基因。在GEPIA数据库中验证核心差异基因在膀胱癌组织中m RNA的表达水平。对CHI3L1进行临床病理特征相关性分析及预后分析。利用Kaplan-Meier Plotter在线数据库对其进行预后生存曲线绘制。利用基因集富集分析（GSEA）预测其失调信号通路。使用膀胱癌细胞RT112及UMUC3细胞进行体外实验,干扰CHI3L1表达后进表型实验验证其在膀胱癌细胞中的生物功能。通过RT-q PCR及Western blot等实验验证干扰CHI3L1后在转录水平及蛋白水平CHI3L1的作用机制。利用NSG小鼠建立膀胱癌细胞移植瘤模型,干扰CHI3L1表达,验证其在瘤体内的表达情况及对肿瘤增殖和相关信号通路的影响。结果:Limma线性分析共筛选出58个差异基因,包括28个表达上调基因和30个表达下调基因。GO生物学功能注释显示,差异基因主要参与细胞对机械刺激反应、氧化还原过程和转录激活因子活性等生物过程。KEGG富集分析主要指向谷胱甘肽代谢、花生四烯酸代谢和细胞外基质-受体相互作用途径。蛋白互作网络分析出包括CHI3L1的10个核心差异基因。GEPIA肿瘤数据库验证与正常膀胱组织相比,CHI3L1在膀胱癌组织中高表达。预后分析显示CHI3L1的高表达与膀胱癌患者的不良预后显著相关。体外细胞实验中,si RNA-1和si RNA-3均能有效抑制膀胱癌细胞中CHI3L1的表达。CCK8、划痕实验、Transwell实验结果证实干扰CHI3L1的表达可以显著抑制细胞增殖、迁移和侵袭,差异结果具有统计学意义（P＜0.05）。在蛋白水平上,干扰CHI3L1的表达可使AKT、p-AKT、p-m TOR及m TOR水平下调,其结果具有统计学差异（P＜0.05）。干扰膀胱癌细胞移植瘤模型中的CHI3L1表达,能够阻碍膀胱癌组织的生长,降低AKT、m TOR及Ki67的表达水平（P＜0.05）。结论:CHI3L1在膀胱癌中高表达,并且与膀胱癌患者的不良预后显著相关。干扰CHI3L1的表达可通过AKT/m TOR通路抑制膀胱癌进展,提示CHI3L1可作为膀胱癌的潜在治疗靶点和预后标志物。