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研究目的:在不改变大鼠运动负荷、不使用药物干预下,仅采用补糖干预动情周期抑制大鼠的饮食制度,拟从细胞和激素水平探讨营养干预对动情周期抑制大鼠的下丘脑-垂体-甲状腺轴(Hypothalamus-Pituitary-Thyroid Axis,HPT)和肾上腺轴(Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis,HPA)细胞超微结构和功能的变化,为膳食营养干预和预防运动性月经失调提供理论依据。研究方法:80只2月龄健康雌性SD大鼠随机分成8组,每组10只:对照组(C):标准膳食下安静饲养10周;运动组Ⅰ(4Q、4U、4P和4D),通过6周递增负荷跑台运动建立大鼠动情周期抑制模型,4Q组安静恢复,4U组标准膳食、4P组葡萄糖干预、4D组低聚糖干预在持续大强度下实验4周;运动组Ⅱ(6U、6P和6D),在6周递增负荷过程中采取补糖干预,6U组标准膳食、6P组葡萄糖干预、6D组低聚糖干预。通过定期观察大鼠阴道脱落细胞确定大鼠动情周期状况。大鼠处死后,采用光学和电子透射显微镜观察补糖干预对大鼠HPT轴和HPA轴的细胞超微结构变化,及酶标记免疫吸附测定法测定血清GnRH,ACTH和CORT水平和化学发光免疫分析技术测定血清中TSH和tT4水平。所有数据均采用SPSS17.0软件包进行处理,各组比较以显著性差异标准P<0.05,高度显著性差异P<0.01。研究结果:1.实验至第10周各组大鼠体重和腹腔脂肪相对重量变化:运动组Ⅰ,大鼠体重4Q>C>4D>4P>4U,4Q显著大于4U(P<0.01);腹腔脂肪相对重量为C>4Q>4P>4D>4U,4Q和4P显著大于4U(P<0.01);同样运动组Ⅱ,均为C>6D>6P>6U,6P和6D显著大于6U(P<0.01)。2..血清GnRH的变化:运动组Ⅰ,4Q>C>4D>4P>4U,4D相对于4U有差异(P<0.05) 4Q相对于4U有显著性差异(P<0.01);运动组Ⅱ,C>6D>6P>6U,6D相对于6U有显著(P<0.05)。3.血清ACTH的变化:运动组Ⅰ,4U>4Q>4D>4P>C,4Q相对于4U有差异(P<0.05),4P和4D也有显著性差异(P<0.01);运动组Ⅱ,6U>6D>6P>C,6P相对于6U有差异(P<0.05)。4.血清CORT:运动组Ⅰ,4U>4D>4P>C>4Q,4Q相对于4U有差异(P<0.05);运动组Ⅱ,6D>6U>C>6P。5.血清TSH和tT4的变化:运动组Ⅰ,TSH为4D>4P>C>4Q>4U;tT4为4D>4P>4Q>C>4U,4P和4D相对于4U有显著性差异(P<0.01);运动组Ⅱ均表现为:6D>6P>C>6U,6P相对于6U有差异(P<0.05),6D相对于6U有显著性差异(P<0.01)。6.继续持续大强度运动下补糖干预,可抑制下丘脑弓状核神经元和垂体细胞器进一步损坏,使扁平状的甲状腺滤泡上皮细胞呈柱状,有助于减轻肾上腺皮质增生和髓质的扩张。7.在递增负荷运动下补糖干预,可修复受损的弓状核神经元和垂体细胞器,维持甲状腺滤泡上皮细胞呈柱状,预防肾上腺皮质和髓质结构的增生。研究结论:1.持续大强度和递增负荷运动下补糖干预,可提高动情周期抑制大鼠HPT轴的功能,减少HPA轴功能的亢进;并可扭转或抑制HPT轴和HPA轴损坏的细胞器结构。2.递增负荷运动下,葡萄糖或低聚糖干预动情周期正常的甲状腺结构和功能显示为低聚糖的干预比葡萄糖干预有效,且具有统计学意义。3.递增负荷和持续大强度负荷下,采用葡萄糖干预有比低聚糖干预肾上腺功能改善的趋势。