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细胞在衰老的过程中会分泌大量炎性因子和趋化因子，如白介素6和白介素8等，产生慢性炎症反应；长时间的慢性炎症反应会导致包括动脉硬化、关节炎、老年痴呆、帕金森病等衰老相关疾病的产生。但人们对于细胞衰老过程中的慢性炎症是如何产生的却知之甚少。深入研究衰老过程中慢性炎症产生的机制，有助于找到对其调控的手段，进而延缓各种衰老相关疾病的发生和发展。
本论文中，首先构建了复制性细胞衰老模型，发现衰老的细胞会分泌更多的白介素6和白介素8。随后，发现RNA病毒胞内受体RIG-I及其信号通路参与了衰老过程中的慢性炎症反应；在衰老细胞中干涉RIG-I或其下游接头分子MAVS会导致炎性因子的分泌量大大下降。抗衰老分泌蛋白klotho可以在细胞内通过其N端和RIG-I的CARD结构域相互作用，抑制RIG-I多聚化的形成，从而抑制衰老过程中的炎症反应。最后，发现在细胞衰老过程中促炎蛋白RIG-I的表达量逐渐上调，抑炎蛋白klotho的表达量逐渐下降，说明衰老过程中会出现炎症失衡过程；正是这种促炎因子和抑炎因子的失衡导致了衰老过程中慢性炎症的产生。
本论文阐述了衰老过程中慢性炎症产生的机制，并找到了一个负调控的手段。首次报道了RIG-I和衰老之间的关系，也首次发现分泌蛋白klotho在细胞内的作用。本研究对于治疗衰老相关疾病提供了新的靶点，也提出了新的研究思路。