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非编码RNA（non-coding RNA,ncRNA）是不编码蛋白质的RNA,在植物生长发育及胁迫耐受性中发挥重要的调控作用。系统获得性抗性（systemic acquired resistance,SAR）是植物在病原物侵染后建立的一种广谱防御机制,现已发现多种基因及激素在其中发挥作用,但关于ncRNA对SAR的调控鲜见报道。烟草花叶病毒（Tobacco mosaic virus,TMV）对主要经济作物生产造成极大危害且难以防治,N基因的温度敏感性使枯斑三生烟（Nicotiana tabacum var.Samsun NN）在环境温度低于28℃时具备对TMV的抗性、高于28℃时丧失对TMV的抗性,这为深入研究TMV与寄主互作及寄主SAR发展的分子机制提供了良好的试验材料。本研究利用生物信息学、分子生物学手段,系统研究了ncRNA在N-TMV互作引起寄主SAR中的调控作用,并针对lncRNA（long-noncoding RNA）进行了部分验证,主要研究结果如下:（1）通过观察不同温度条件下TMV侵染枯斑三生烟的病毒生物学表型,确定枯斑三生烟在25℃、31℃分别具备、丧失对TMV的抗性,此抗性可逆、随生育期延长而增强。25℃环境条件中,利用qRT-PCR技术分析系统叶（非接种叶）PR基因表达变化,发现TMV侵染2 d后系统叶抗性反应显著,植株在5 dpi建立SAR。（2）25℃和31℃环境中TMV侵染2 d后,利用高通量测序技术鉴定到44906条lncRNA、1126条circRNA（circular RNA）、218个miRNA（micro RNA）在系统叶表达,其中64条lncRNA、5条circRNA、10个miRNA在不同处理间差异表达（differentially expressed,DE）。靶基因注释、GO和KEGG通路富集分析显示DEncRNA参与枯斑三生烟激素信号转导、抗病蛋白合成、物质转运以及细胞稳态调节等过程。（3）LNC036321负向调节枯斑三生烟对TMV的抗性。利用qRT-PCR确定80%的DElncRNA表达情况与测序结果一致。TMV接种2 d后的系统叶中,LNC036321在25℃环境中的表达量低于31℃,其靶基因温度诱导的载脂蛋白1（N.tabacum temperature-induced lipocalin-1,NtTIL1）与之相反;系统叶SAR建立发展的6 d内,二者呈现相反的调控作用。利用病毒介导的基因沉默技术（VIGS）减少LNC036321积累后,NtTIL1基因mRNA水平升高,25℃环境中接种叶形成的枯斑数目减少,31℃环境中TMV积累量降低。表明LNC036321在转录后水平降低NtTIL1的表达,负向调控枯斑三生烟在25℃条件下的SAR发展,促进31℃环境中TMV的侵染复制。（4）NbTIL基因增强本氏烟（N.benthamiana）对TMV侵染胁迫的耐受性。系统进化分析显示TIL蛋白在烟草属植物上序列相似性较高。NbTIL在TMV接种叶的表达水平先升后降再升,于2 dpi呈现第一个峰值;病程发展、qRT-PCR及western blot表明NbTIL沉默后本氏烟对TMV更敏感。喷施激素及沉默激素通路关键基因显示NbTIL依赖水杨酸（salicylic acid,SA）信号途径发挥作用,表明TIL是TMV抗性中的正向调节基因。