仿雌激素(XEs)是EDCs中的一大类可以产生类似天然雌激素效应的外源荷尔蒙,且存在着较大的环境、生态风险。目前关于XEs生物效应的作用机理已成为一大热点,其中基因组途径(genomic pathway)的效应是研究较为深入和成熟的。XEs的非基因组途径(non-genomic pathway)的效应因其可以解释XEs诱导产生的一些特殊现象,如：低剂量、低亲和力、非线性、快速信号传导、整合等效应而备受关注,其中尤以GPER、 mER、 RTKs介导的模式为研究热点。为了研究非基因组途径的机理并积累基础数据,本研究选取多种XEs为研究对象,以MCF-7为实验细胞,得到XEs在不同细胞中所诱导的剂量-效应关系,并分析每种化合物特殊的低剂量、非线性的效应,得到了E2、 NP、 BPA等物质在log,M=-14时的及剂量的效应,发现在这一极低浓度下可以诱导较高水平的非基因组途径雌激素效应。此外还研究了10、100nM浓度下XEs诱导不同水平下雌激素受体非配体激活的能力,发现刺激15分钟时的效应水平明显高于5分钟时的水平；实验还使用了基因沉默技术进行研究,设计构建并导入细胞中高效的载体。通过施加抑制剂以及使用基因沉默技术,研究受体在介导非基因组途径雌激素效应时的参与程度,并对比分析天然雌激素以及XEs诱导的非基因组途径雌激素效应水平差异性。通过本课题,发现XEs诱导了不同水平的非基因组途径雌激素效应,并对EGFR在其中的介导作用进行了探讨。