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目的：本研究旨在探讨CaM/CaMK-II信号转导通路是否参与CX3CR1介导的小鼠炎性痛。 方法：雄性小鼠180只，体重25～27g，将其随机分为6组（n=30）：对照组、CFA组、anti-CX3CR1+CFA组、IgG+CFA组、KN-93+CFA组和KN-92+CFA组。对照组小鼠右侧后爪趾底注射50μl生理盐水，CFA组小鼠右侧后爪趾底注射50μl CFA制备炎性痛模型，anti-CX3CR1+CFA组和IgG+CFA组分别于小鼠右侧后爪趾底注射CFA前1h鞘内注射5μl PBS稀释终浓度为1μg/5μl的anti-CX3CR1和IgG，KN-93+CFA组和KN-92+CFA组分别于小鼠右侧后爪趾底注射CFA前30min鞘内注射5μl DMSO稀释终浓度为10nmol/μl的KN-93和KN-92。各组小鼠于注射CFA前30min（基线）（0h），以及注射后0.5h、1h、2h和4h五个时间点分别测定小鼠热刺激缩足潜伏期（TWL）；并且各组于0h、0.5h、1h、2h和4h五个时间点用western blot法测定小鼠脊髓中p-CaMK-II、p-CREB、C-FOS和p-p38MAPK蛋白的表达，以及RT-PCR法测定小鼠脊髓中CaMK-II、CREB、c-fos和p38MAPK mRNA的表达；CFA组小鼠于2h时间点取小鼠脊髓腰膨大组织做免疫荧光双标记测定p-CaMK-II的表达情况。 结果：与对照组比较，CFA组、anti-CX3CR1组、IgG+CFA组、KN-93+CFA组和KN-92+CFA组于0.5h、1h、2h和4h时间点TWL缩短（P<0.05），0.5h、1h、2h和4h时间点脊髓p-CaMK-II、p-CREB、C-FOS和p-p38MAPK蛋白及其mRNA的表达上调（P<0.05）；与CFA组比较，anti-CX3CR1+CFA组和KN-93+CFA组0.5h、1h、2h和4h时间点TWL延长（P<0.05），anti-CX3CR1组于0.5h、1h、2h和4h时间点脊髓p-CaMK-II、C-FOS、p-CREB和p-p38MAPK蛋白及mRNA的表达降低（P<0.05），KN-93组于0.5h、1h、2h和4h时间点p-CaMK-II、p-CREB和C-FOS的蛋白表达及mRNA表达降低（P<0.05）；免疫荧光双标结果显示p-CaMK-II与小胶质细胞特异性标记物共表达。 结论： 1. CFA诱导的小鼠炎性痛模型可以激活 CaM/CaMK-II信号转导通路。 2. CaM/CaMK-II信号转导通路参与CX3CR1介导的小鼠炎性痛觉过敏。