目的：瘦素(1eptin,Lp)是一种主要由白色脂肪细胞分泌的糖蛋白,可能在胎儿发育中起着非常重要的作用,绒毛膜促性腺激素(hCG)是胎盘分泌的维持妊娠的重要激素,但胎盘分泌的内源性hCG与胎盘Lp表达的关系目前尚不清楚。本实验旨在从内源性和外源性hCG两个角度探讨人绒毛膜促性腺激素(humanchorionic gonadotropin,hCG)对胎盘合体滋养层细胞瘦素表达的影响,并探讨其信号转导途径以及初步探讨Lp在胎盘滋养层细胞中对可能与脂肪酸转运相关的脂肪细胞分化相关蛋白(adipocyte differentiation related protein,ADRP)农达的影响。　　 方法：取足月择期剖宫产排除妊娠并发症的孕妇胎盘,通过改良的Kliman法获取细胞滋养层细胞,体外培养后融合成合体滋养层细胞,用放射性免疫测定(radioimmunoassay,RIA)方法测定培养液中细胞分泌的hCG水平;对培养的合体滋养层细胞进行免疫组化染色,观察Lp蛋白在胎盘滋养层细胞中的表达情况;培养48小时后细胞换液,加一定剂量的hCG抗体,抽提RNA和蛋白,通过实时定量PCR(qT-RT-PCR)和Western蛋白印迹法检测内源性hCG对Lp mRNA和蛋白的表达情况;对培养的合体滋养层细胞给予一定剂量的重组hCG、cAMP-PKA和p38 MAPK信号传导通路激活和阻断药物forskolin、H89、SB203580及其hCG与这些工具药的组合等,观察外源性hCG对Lp RNA的变化及其介导其作用的信号转导途径。最后,外源性给予重组Lp,观察ADRP mRNA的表达变化。　　 结果：免疫组织化学染色显示,体外培养的滋养层细胞可以融合成合体滋养层细胞,并表达Lp蛋白;RIA测定结果表明,培养的合体滋养层细胞可以合成内源性的hCG;加入hCG抗体,可使Lp mRNA和Lp蛋白表达下降。不同剂量的hCG抗体引起剂量依赖性的Lp mRNA表达下降;外源性给予重组hCG后,Lp mRNA表达进一步升高。加入PKA通路激活剂forskolin使Lp mRNA表达增加,而加入PKA通路抑制剂H89和p38 MAPK抑制剂SB203580都使Lp的表达下调。外源性hCG诱导的Lp表达增加能被H89和SB203580部分阻断,以H89的阻断作用更为明显。外源性给予重组Lp可以使ADRP mRNA的表达增加,不同剂量的重组Lp引起剂量依赖性的ADRP mRNA表达增加。　　 结论：hCG可以诱导人类胎盘合体滋养层细胞Lp mRNA和蛋白的表达,并可能通过cAMP-PKA和p38 MAPK两种信号传导通路共同作用实现,又以cAMP-PKA通路的调控作用更为显著。由胎盘合体滋养层细胞释放的Lp可能进一步诱导胎盘合体滋养层细胞ADRP的表达,后者可能参与胎盘的脂质转运,因此为妊娠期胎儿正常发育提供保障。