苹果轮纹病是严重影响苹果果实品质的重要病害。一般果园轮纹烂果病发病率为20%～30%,重者可达50%以上,并且在果实贮藏期可继续发病,危害严重。本论文以水杨酸(SA)为诱导因子,以红富士苹果果实为研究对象,研究SA诱导苹果果实后产生抗轮纹病的机理。通过毒性试验筛选SA诱导浓度范围,在此基础上进行苹果果实的离体试验,设置诱导、诱导并挑战接种两组处理,测定SA诱导苹果抗轮纹病的持续期与诱导后果实体内生理生化的动态变化。研究结果如下:1.SA影响苹果轮纹病菌丝的生长,浓度为0～0.2 mmol/L SA处理与对照差异不显著,浓度大于0.2 mmol/L SA处理后有明显的抑菌作用。表明0～0.2 mmol/L SA诱发苹果产生的抗轮纹病并不是通过直接杀菌或抑菌作用,而是通过诱导节果抗轮纹病基因的表达,使果实可能产生了抗轮纹病的抗性。2.SA浓度为0.2 mmol/L诱导处理后3天挑战接种可获得最大的诱导效果,较对照提高了22.2%,随着处理时间的延长,SA诱导苹果轮纹病的抗病性逐渐降低,处理后间隔15、20天接种的诱导效果分别降低为13.6%和4.5%。SA诱导效果表明:苹果对轮纹病的抗性可以持续15～20天,最佳的诱导期为间隔3天。3.对SA诱导苹果抗轮纹病的机理研究表明,诱导并挑战接种处理的果实体内过氧化物酶、多酚氧化酶、超氧化物歧化酶、苯丙氨酸解氨酶活性及可溶性蛋白含量较只诱导不接菌处理含量上升的多,而丙二醛、超氧阴离子较只诱导不接菌处理含量下降的多,其中四种保护酶活性及可溶性蛋白含量与节果抗轮纹病有相同的变化趋势,超氧阴离子、丙二醛与抗轮纹病有相反的变化趋势。各保护酶大小的变化与SA诱导浓度大小的变化一致,以0.2 mmol/L SA处理后保护酶变化幅度最大,0.02 mmol/LSA处理的居中,0.002 mmol/L SA处理的变化幅度最小。4.不同浓度SA(0.002 mmol/L、0.02 mmol/L、0.2 mmol/L)溶液浸泡果实后,能够在不同程度上增强节果的抗轮纹病能力,其中,0.2 mmol/L SA在提高可溶性蛋白含量,增强四种酶活性,降低丙二醛、超氧阴离子含量效果显著,可能延缓了细胞死亡,防止和减轻了果实的病害。5.病情调查的结果表明,随SA处理浓度的升高,果实抗轮纹病能力增强,以0.2 mmol/L SA处理表现最大的抗轮纹病效果,0.002 mmol/L SA处理发病最为严重,这说明处理浓度过低,不能诱发或者诱发少量果实抗轮纹病的抗性。