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目的：通过体外观察对乙酰氨基酚单独及联合外照射对脑胶质瘤细胞株SHG-44增殖的影响，探讨对乙酰氨基酚作为放射增敏剂的可能性，为恶性脑胶质瘤放射增敏治疗提供新的思路和方法。 方法：采用3H掺入法检测对乙酰氨基酚对SHG-44细胞的生长抑制作用，并选择适当的药物浓度进行放射增敏的实验。随机设置单纯放射组（R）和放射+药物组（D+R）进行集落形成实验并绘制存活曲线。随机设置对照组（C）、药物组（D）、单纯放射组（R）和放射+药物组（D+R）分别于处理后12、24、48小时用流式细胞仪检测各组细胞周期分布。于处理后12小时用激光共聚焦显微镜观察SHG-44细胞凋亡的形态学特征并计算各组的凋亡率。 结果：3H掺入法检测结果显示，对乙酰氨基酚5×10-4mol／L，5×10-3mol／L，1×10-3mol／L，1×10-2mol／L作用SHG-44细胞24小时后，细胞增殖不同程度地被抑制，抑制率分别为：8.68±6.42％，52.26±7.37％，93.28±2.32％，99.60±0.12％，呈明显的量效关系。 集落形成法实验结果绘制的存活曲线及相关参数显示，放射+药物组各个参数都相应小于单放组，单放组D0值是放射+药物组的1.4倍，说明加入对乙酰氨基酚培养后SHG-44细胞对放射的敏感性明显增加，而且Dq值的减少提示对乙酰氨基酚能有效降低SHG-44细胞对射线亚致死损伤修复的能力。 流式细胞术检测各组SHG-44细胞周期结果显示：对照组的细胞大多处于G1和S期，也有一定的细胞处于G2／M。处理后12小时单放组和放射+药物组G2／M相细胞明显高于对照组（P＜0.01），单放组和放射+药物组间无显著差别（P＞0.05）。处理后24小时单放组G2／M相细胞迅速下降到对照组相等的水平（P＞0.05），而放射+药物组G2／M相细胞仍维持较高的比例，与前两组相比有明显差异（P＜0.01）。处理后48小时对乙酞氨墓酚抑制SHG一44细胞生长及其放射增敏作用的实验研究中文摘要四组的GZ/M相细胞比例相似（P>0.05）。 激光共聚焦显微镜观察到SHG一44细胞的形态学表现为染成黄绿色或橘红色，染色质边集，核固缩，有胞膜出泡现象。对照组、单放组、药物组、放射+药物组凋亡率分别为:19.1夕.7%、30.6土5.8%、22.2乡.2%、58.3土8.5%（单放组与对照组相比P<0.05，放射+药物组与前三组比较P<0.01）。 结论:1、对乙酞氨基酚对脑胶质瘤SHG一44细胞有显著的细胞毒作用，且呈明显的量效关系，其可能的机制为抑制细胞DNA的合成。2、小剂量对乙酞氨基酚可提高SHG一44细胞的放射敏感性，其可能的机制为诱导细胞阻滞在对放射敏感的GZ/M期并能诱导它的凋亡。3、对乙酞氨基酚有可能成为治疗脑胶质瘤的有效药物和放射增敏剂。