近年来心血管疾病的发病率呈现逐年上升的趋势，严重危害人类的健康。动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病理学基础，表现为动脉血管内壁出现脂质沉积，逐渐形成脂纹、纤维斑块和粥样斑块。动脉粥样硬化中容易发生破裂的斑块称为易损斑块。进展期斑块内巨噬细胞的凋亡，可促进坏死核心形成，进而导致斑块破裂，是急性心血管事件形成的关键因素。本研究表明流感病毒感染与脂质联合致内质网应激促进动脉粥样硬化的发生发展。　　目的:研究流感病毒感染与脂质联合对巨噬细胞凋亡率的影响，进一步探讨内质网应激的作用。方法:选取广泛用于研究巨噬细胞相关功能的THP-1单核细胞系，经诱导剂PMA诱导后分化为巨噬细胞。分别设立对照组，oxLDL组，流感病毒组，流感病毒联合oxLDL组。处理完毕后，流式细胞术检测各组细胞的凋亡率。Western blot和实时定量PCR检测内质网应激指示蛋白GRP78和CHOP的表达变化。结果:①oxLDL＜5μg/mL时促进细胞存活，＞10μg/mL时促进细胞凋亡。②流感病毒感染引起的巨噬细胞凋亡呈剂量依赖性，与对照组相比，感染后24h凋亡率达最大。③流感病毒联合oxLDL共同作用后，二者协同作用引起细胞凋亡增加。此时内质网应激相关蛋白GRP78和CHOP表达显著增加。结论:流感病毒感染联合oxLDL处理，可引发剧烈的内质网应激，导致巨噬细胞凋亡增加，最终引起动脉粥样硬化斑块破裂，诱发心血管急性并发症的发生。