背景与目的：过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome Proliferator Actived Receptors，PPAR)，是一种配体依赖型核转录因子，属于Ⅱ型核受体超家族成员，PPARs可分为由独立基因编码的PPAR-α、PPAR-β及PPAR-γ 3种亚型。PPAR-γ与其特异性药物性或生理性配体结合活化后，能发挥调控多种靶基因表达的生物学作用。其中抗糖尿病的噻唑烷二酮类药物(thiazolidinediones，TZDs)是PPAR-γ高选择性的药物性配体。目前的研究显示，给予TZDs活化PPAR-γ途径后可抑制多种肿瘤纽胞生长并诱导其凋亡，本文观察了PPAR-γ激动剂吡咯列酮(Pioglitazone)对肝癌细胞SMMC7721的生长抑制作用，及其与细胞凋亡和凋亡调控蛋白Caspase-3、FasL的关系，初步探讨PPAR-γ激动剂的抗肝癌作用及其可能机制。 方法：应用MMT法检测吡咯列酮不同浓度(1μM、10μM、20μM、50μM、100μM)和不同作用时间(24、48、72、120小时)对肝癌细胞SMMC7721生长的影响；用HE染色和透射电镜观察细胞凋亡的形态学变化；流式细胞仪检测各组的细胞凋亡率；RT-PCR检测各组肝癌细胞内PPAR-γ mRNA的表达。用免疫细胞化学法检测各组细胞内Caspase-3和FasL蛋白的表达。 结果： 1．MTT法检测显示：1μM、10μM、20μM、50μM、100μM吡咯列酮对肝癌细胞SMMC7721均有生长抑制作用(P＜0.05)，并呈剂量依赖关系；浓度在20μM以上时吡咯列酮对肝癌细胞生长抑制作用呈时间依赖关系(P＜0.05)。 2．HE染色和透射电镜检测显示：100μM吡咯列酮作用于肝癌细胞24小后，细胞呈现核固缩，胞膜发泡等典型凋亡表现。