研究目的：明确抗栓Ⅰ号对动脉粥样硬化的影响,并进一步明确抗栓Ⅰ号通过下调NF-KB的表达从而影响iNOS/NO的过表达,而起到抗动脉粥样硬化作用。研究动物：SD雄性大鼠42只,按照随机分组的原则分为7组,每组6只,依次标记为中药剂量分为高(a)、中(b)、低剂量组(c)、阳性药物组(d)(瑞舒伐他汀+替格瑞洛)联合用药组(阳性药组+中药中剂量)(e)、以及空白(f)和模型组(g)研究方法：按照予大鼠高脂饲料喂养同时联合腹腔注射维生素D3方法造模处理参照相关文献,通过腹腔注射维生素D3联合高脂饲料喂养的造模方法对大鼠造模以获取动脉粥样硬化模型。9周后,随机选择3只大鼠,处死,对腹主动脉进行油红染色确定成模,然后对各用药组予以药物灌胃干预,空白与模型组分别予以同体积生理盐水灌胃。干预4周,第5周予处死大鼠,腹主动脉取血检测相关指标,同时分离胸主动脉、肝脏。检测血清中NO、TC、TG、LDL、HDL、ALT、AST、CRE等相关生化指标,行免疫印迹(Western Blotting)检测NF-K B,iNOS蛋白的表达。结果：1.模型组较正常组相比NF-K B上升,iNOS/NO过表达；抗栓Ⅰ号方组较模型组相比NF-K B下调,iNOS/NO的过表达得到抑制,并且NF-K B的下调程度随中药剂量增高而表达下调程度变大,iNOS/N O的表达抑制程度得到加强。2.与空白组相比,模型组大鼠TC、TG、LDL、ALT、AST,水平均高于空白组(P<0.01),同时血管油红染色提示动脉粥样硬化形成,肝脏组织HE染色提示有脂肪肝表现；用药组主动脉油红染色显示泡沫细胞数较模型组少。结论：(1)抗栓[号具有明确抗动脉粥样硬化作用,并且具有剂量依赖性,抗AS的作用随剂量的上升而增强。(2)抗栓[号抗动脉粥样硬化作用可能基于氧化应激通路NF-κB/iNOS/NO.